Scielo RSS <![CDATA[Acta Neurológica Colombiana]]> http://www.scielo.org.co/rss.php?pid=0120-874820100002&lang=en vol. 26 num. 2 lang. en <![CDATA[SciELO Logo]]> http://www.scielo.org.co/img/en/fbpelogp.gif http://www.scielo.org.co <![CDATA[<b>About stroke prevention. Non cardio embolic stroke</b>]]> http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0120-87482010000200001&lng=en&nrm=iso&tlng=en <![CDATA[<b>Cerebrovascular disease</b>]]> http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0120-87482010000200002&lng=en&nrm=iso&tlng=en <![CDATA[<b>No association among obesity, overweight and acute cerebrovascular disease in a sample of colombian population</b>]]> http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0120-87482010000200003&lng=en&nrm=iso&tlng=en RESUMEN Introducción. El sobrepeso y la obesidad han sido postulados como factores de riesgo para enfermedad coronaria, sin embargo, los estudios epidemiológicos han mostrado resultados contradictorios acerca de la asociación de estos factores con el riesgo de desarrollar enfermedad cerebrovascular isquémica aguda (ECV). Materiales y métodos. La presente investigación es un subanálisis del análisis nacional multicéntrico de casos y controles para el estudio Factores de riesgo de enfermedad cerebrovascular isquémica en Colombia (FREC-VI). Se incluyó una muestra de 253 pacientes con diagnóstico confirmado de ECV y 253 controles. Se propuso como objetivo evaluar la asociación entre la obesidad y el sobrepeso con el riesgo de desarrollar ECV isquémica aguda ajustando por la presencia de posibles factores confusores, mediante la aplicación de una regresión logística múltiple. Resultados. Los casos presentaron una media menor de IMC (24,90 ± 3,77 kg/m2 vs. 25,87 ± 4,25 kg/m2; p = 0,0091), además de una menor proporción de obesidad (7,51% vs. 15,05%; p = 0,010) en comparación con los controles. En el análisis crudo la obesidad mostró tendencia hacia la asociación como factor protector, no obstante, al realizar el ajuste mediante el análisis multivariado tanto el sobrepeso como la obesidad no mostraron significancia. Conclusiones. La presencia de sobrepeso u obesidad no mostró asociación con el hallazgo de ECV isquémica aguda en una muestra de población colombiana.<hr/>SUMMARY Introduction. Overweight and obesity have been postulated as risk factors for coronary arterial disease, however epidemiological studies have shown conflicting results about the association of these factors with the risk of developing cerebrovascular disease. Materials and methods. The present study is a sub-analysis of the national multicenter Case-Control Study of Risk Factors for ischemic stroke in Colombia "FREC-VI". A sample of 253 patients with confirmed diagnosis of ischemic stroke and 253 controls was included. The study aim was to assess the association between obesity and overweight with the risk of developing ischemic stroke adjusting for possible confounding factors. Results. Cases had a lower BMI (24.90 ± 3.77 kg/m2 vs 25.87 ± 4.25 kg/m2; p = 0.0091), and a lower proportion of obesity (7.51% vs 15.05%; p = 0.01) compared with controls. The crude analysis showed a tendency of obesity as a protective factor, however, after adjustment by other covariates, both overweight and obesity lost their significance. Conclusion. Overweight and obesity are not associated with acute ischemic stroke in Colombian population. <![CDATA[<b>Clinical and cognitive profile of posterior cortical atrophy and its differences with late sporadic and early familial alzheimer's disease</b>]]> http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0120-87482010000200004&lng=en&nrm=iso&tlng=en RESUMEN Introducción. La atrofia cortical posterior (ACP) es una demencia focal que se manifiesta al inicio con trastornos cognitivos posteriores, principalmente alteración visuoperceptual por el daño en la corteza occipitoparietal, lo que permite en la clínica diferenciarla de la enfermedad de Alzheimer (EA). Objetivos. Analizar y comparar el rendimiento cognitivo de pacientes con ACP y con EA. Materiales y métodos. La muestra estuvo formada por los siguientes grupos: cuatro pacientes con ACP, siete con EA familiar precoz, nueve con EA esporádica tardía y cuatro controles sanos. A cada participante se le aplicó un protocolo de evaluación neuropsicológica para valorar procesos cognitivos y funcionalidad. La comparación entre grupos se realizó utilizando la prueba no paramétrica U de Mann-Whitney. Resultados. Los pacientes con ACP obtuvieron puntuaciones significativamente inferiores en praxias constructivas e ideacionales, lectura, cálculo y visuopercepción, respecto a ambos grupos de EA. Por el contrario, en memoria verbal, fluidez semántica y función ejecutiva, el grupo con ACP presentó mejor desempeño. Conclusión. Al inicio del proceso neurodegenerativo la clínica de la ACP se diferencia de la de EA. La ACP es una demencia con características sintomatológicas propias y no sólo una variante de la EA, aunque ambas compartan el mismo sustrato histopatológico.<hr/>SUMMARY Introduction. Posterior cortical atrophy (PCA) is a focal dementia manifested by posterior cognitive disorders, initially visuoperceptual alterations due to damage in occipito-parietal cortex, which permits PCA to be clinically differentiated of Alzheimer's Disease (AD). Objetive. To analize and to compare cognitive performance of patients with PCA and with AD. Materials and methods. Sample was conformed by the following groups: four patients with PCA, seven with early familial AD, nine with late sporadic AD and four healthy controls. A neuropsychological examination battery was administrated to each participant in order to assess cognitive processes and functionality. Between-groups comparisons were made by using U Mann-Whitney non parametric test. Results. Patients with PCA had significantly lower scores in constructional and ideational praxias, reading, calculation and visuoperception, compared to both AD groups. In contrast, PCA group showed better performance in verbal memory, semantic fluency and executive function. Conclusion. At the beginning of neurodegenerative process, PCA symptomatology is clearly different of that presented in AD. PCA is a dementia with particular symptomatic characteristics and not only a variant of AD, even if both share the same hystopathological substrate. <![CDATA[<b>Prion diseases</b>: <b>from molecular biology to clinical practice</b>]]> http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0120-87482010000200005&lng=en&nrm=iso&tlng=en RESUMEN Las enfermedades ocasionadas por priones son también conocidas como encefalitis espongiformes transmisibles o demencias de tipo infeccioso. En humanos las presentaciones clínicas más reconocidas son la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, el síndrome de Gerstmann-Sträussler-Scheinker y el insomnio fatal familiar. Son consideradas patologías poco comunes, pero los descubrimientos en biología molecular de los últimos años muestran que los mecanismos patológicos que llevan a su desarrollo pueden ser comunes a varias enfermedades neurodegenerativas, lo cual puede ampliar el espectro patológico, convirtiéndolas en alteraciones no tan infrecuentes en neurología. Esta revisión pretende dar herramientas al clínico para reconocer estas enfermedades discutiendo las presentaciones clínicas en seres humanos con sus variantes: esporádicas, infecciosas y familiares, comentando además el uso de laboratorios, criterios diagnósticos y aproximación terapéutica.<hr/>SUMMARY Illnesses caused by prions are also known as Transmissible Spongiform Encephalopathies or infectious dementias. The most recognized clinic presentations in humans are the Creutzfeldt-Jakob disease, the Gerstmann-Sträussler-Scheinker syndrome and the Fatal Familial Insomnia. They are considered uncommon pathologies, but discoveries in molecular biology in recent years, reveal that pathological mechanisms that allow its development could be common to several neurodegenerative diseases in which the pathologic spectrum can be amplified, becoming not infrequent neurological diseases. This review gives tools to the clinical attendant in order to recognize these disorders, discussing the clinical presentations: sporadic, infectious and familiar, diagnostic work up, diagnostic criteria and therapeutic approach. <![CDATA[<b>Prion diseases</b>: <b>from molecular biology to clinical practice</b>]]> http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0120-87482010000200005&lng=en&nrm=iso&tlng=en RESUMEN Las enfermedades ocasionadas por priones son también conocidas como encefalitis espongiformes transmisibles o demencias de tipo infeccioso. En humanos las presentaciones clínicas más reconocidas son la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, el síndrome de Gerstmann-Sträussler-Scheinker y el insomnio fatal familiar. Son consideradas patologías poco comunes, pero los descubrimientos en biología molecular de los últimos años muestran que los mecanismos patológicos que llevan a su desarrollo pueden ser comunes a varias enfermedades neurodegenerativas, lo cual puede ampliar el espectro patológico, convirtiéndolas en alteraciones no tan infrecuentes en neurología. Esta revisión pretende dar herramientas al clínico para reconocer estas enfermedades discutiendo las presentaciones clínicas en seres humanos con sus variantes: esporádicas, infecciosas y familiares, comentando además el uso de laboratorios, criterios diagnósticos y aproximación terapéutica.<hr/>SUMMARY Illnesses caused by prions are also known as Transmissible Spongiform Encephalopathies or infectious dementias. The most recognized clinic presentations in humans are the Creutzfeldt-Jakob disease, the Gerstmann-Sträussler-Scheinker syndrome and the Fatal Familial Insomnia. They are considered uncommon pathologies, but discoveries in molecular biology in recent years, reveal that pathological mechanisms that allow its development could be common to several neurodegenerative diseases in which the pathologic spectrum can be amplified, becoming not infrequent neurological diseases. This review gives tools to the clinical attendant in order to recognize these disorders, discussing the clinical presentations: sporadic, infectious and familiar, diagnostic work up, diagnostic criteria and therapeutic approach. <![CDATA[<b>Update on treatment and pathology of gangliogliomas</b>: <b>A not so benign tumor</b>]]> http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0120-87482010000200006&lng=en&nrm=iso&tlng=en RESUMEN Los gangliogliomas (GG) se definen como tumores mixtos conformados por células de glía y neurona; son considerados como benignos, sin embargo hay reportes de GG que se diferencian por ser tumores de alto grado tipo glioblastoma; este cambio se observa más en el componente glial, pero el componente neuronal puede tenerlo. La patogénesis de los GG se conoce mejor, parte de esto esta representado por la identificación de cambios en los genes de p53 y la definición de marcadores de diferenciación tumoral como el Ki 67, ambos importantes para el pronóstico y las decisiones terapéuticas. El tratamiento se basa en una resección quirúrgica amplia considerando la morbilidad del paciente; la quimioterapia y la radioterapia son opciones que han mejorado la sobrevida de los pacientes con GG anaplásicos. Este manuscrito revisa los cambios en la clasificación histológica y los aportes hechos por la inmunohistoquímica, la genética y las opciones de tratamiento en los GG. Se presentan dos casos de pacientes, con diferentes edades, para ilustrar el GG benigno y el que se diferencia hacia un tumor de alto grado tipo glioblastoma multiforme, con una detallada revisión patológica.<hr/>SUMMARY Gangliogliomas (GG) are defined as mixed tumors compose from glia and neurons usually with a benign biological behavior. However, there are reports of GG that differentiate toward high grade glioblastoma. This change is observed more frequently in the glial component but neuronal part could be also involved. Pathophysiology is better understood currently, part of this is represented by the identification of changes in genes at p53 and the definition of tumoral markers like Ki 67, both of them important at the moment of prognosis definition and therapeutic decisions. Treatment of these tumors implies broad surgical resection due to high morbidity of them. Chemotherapy and radiotherapy are options which improve survival of patients who suffer anaplastic varieties. This paper review recent changes in histological classification and recent contributions on histology, inmunochemistry, genetics and treatment. In addition we discuss two cases in two different ages and stages showing the usual benign behavior and the transformation to a multiform gliobastoma, along with a detailed pathological review. <![CDATA[<b>Central nervous system localized histoplasmosis in an immunocompetent child</b>]]> http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0120-87482010000200007&lng=en&nrm=iso&tlng=en RESUMEN Introducción. La histoplasmosis localizada del sistema nervioso en una forma rara de presentación de esta micosis sistémica. Se puede manifestar clínicamente como una meningitis crónica, lesiones focales encefálicas o de la médula espinal, ataques cerebrovasculares y encefalitis. Caso clínico. Se presenta el caso de un niño inmunocompentente con histoplasmosis localizada del sistema nervioso central. Su cuadro clínico neurológico fue de evolución crónica y presentó varios déficits neurológicos focales. Las imágenes diagnósticas evidenciaron múltiples masas del tallo cerebral y de la médula espinal cervical. Las pruebas inmunológicas demostraron anticuerpos anti Histoplasma. El paciente mejoró con el tratamiento secuencial de anfotericina B y fluconazol. Conclusiones. A pesar de su rareza, la histoplasmosis del sistema nervioso debe estar en el diagnóstico diferencial de las masas múltiples del encéfalo y médula espinal en un paciente residente en área endémica, las pruebas inmunológicas son útiles como herramienta diagnóstica y el tratamiento antimicótico puede llevar a la curación.<hr/>SUMMARY Introduction. Localized central nervous system histoplasmosis is a rare clinical form of this systemic mycosis. It could be presented as chronic meningitis, focal encephalic or spinal cord lesions, stroke syndromes and encephalitis. Clinical case. We present a case of an immunocompetent child with localized histoplasmosis of the central nervous system. The neurological case had a chronic evolution and presented several focal neurological deficits. Magnetic resonance imaging showed multiple masses of the brainstem and the cervical spinal cord. Immunological tests showed antibodies anti-Histoplasma capsulatum. The clinical condition of the patient improved with the sequential treatment with amphotericin B and fluconazole. Conclusions. In spite of the rare presentation, central nervous system histoplasmosis should be considered in the differential diagnosis of multiple brain and spinal cord lesions in a patient resident in an endemic area. Immunological tests are useful as a diagnostic tool and the antifungal treatment could lead to cure.