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Introducción
La obesidad ha aumentado en proporciones epidémicas en la mayor parte del mundo y cada vez es más fuerte su asociación con otras condiciones como la hipertensión, la apnea obstructiva del sueño y la diabetes mellitus. Teniendo en cuenta los efectos adversos que tiene la obesidad sobre la estructura, función y hemodinámica cardiovascular, no es sorprendente que casi todas las enfermedades cardiovasculares aumenten en frecuencia en el contexto de obesidad, incluida la hipertensión, la enfermedad coronaria, la insuficiencia cardíaca y fibrilación auricular1,2; esta última se menciona cada vez más frecuentemente en la literatura respecto a su asociación con la obesidad, debido a que es la arritmia cardíaca más común en adultos. Se caracteriza por una actividad eléctrica auricular caótica, que conduce a un ritmo cardíaco irregular; asociada con numerosos resultados adversos debilitantes que incluyen insuficiencia cardíaca y accidente cerebrovascular por eventos embólicos. Además, los síntomas de fibrilación auricular, como palpitaciones, fatiga y ansiedad, pueden disminuir aún más la calidad de vida3. Esta revisión, se centra en el vínculo patológico entre la obesidad y la fibrilación auricular.
Aspectos epidemiológicos
Las tasas de obesidad están aumentando en todo el mundo, casi triplicándose en los últimos cuarenta años. Más de un tercio de la población mundial es obesa o tiene sobrepeso. En los Estados Unidos, aproximadamente el 38% de los adultos se consideran obesos, con un índice de masa corporal (IMC) superior a 30, y un 33% adicional se considera con sobrepeso, con un IMC entre 25 y 304. Como reflejo del amplio impacto de la epidemia de obesidad, las tasas de muchas enfermedades relacionadas con la obesidad han aumentado de igual forma5.
Respecto a la fibrilación auricular, se estima que entre 2,7 y 6,1 millones de estadounidenses viven con fibrilación auricular y se espera que aumente a 20 millones en 2030, debido al envejecimiento de la población. La fibrilación auricular conduce a una morbilidad y mortalidad significativas a pesar de las intervenciones contemporáneas6.
Mecanismos fisiopatológicos en la relación obesidad-arritmias
La obesidad se define por la expansión de la masa adiposa, lo que convierte a los adipocitos en candidatos principales para mediar los efectos proarritmogénicos de la obesidad. Los mecanismos moleculares que vinculan la obesidad y los adipocitos con una mayor arritmogenicidad, tanto en las aurículas como en los ventrículos, siguen siendo poco conocidos. Es probable que un solo mecanismo no explique el vínculo entre el tejido adiposo y la arritmia. Más bien, es la activación de múltiples vías y efectos del tejido adiposo lo que hace que el miocardio sea más propenso a la arritmia.
La obesidad se ha convertido en un factor de riesgo independiente de fibrilación auricular7-9 Datos prospectivos del Framingham Heart Study, con casi catorce años de seguimiento, han identificado la obesidad como un importante factor de riesgo modificable de fibrilación auricular7. Por otro lado, el Womens Health Study8 encontró que el aumento de peso a corto plazo, hasta un IMC > 25 kg/m2, se asoció con un riesgo sustancial de desarrollar fibrilación auricular, y que los individuos obesos que perdieron peso hasta un IMC < 30 kg/m2 durante 5 años tenían riesgo reducido de presentar fibrilación auricular, similar a aquellos que mantuvieron un IMC < 30 kg/m2 durante el mismo período de tiempo.
En un metaanálisis de 51 estudios con más de 600.000 personas se encontró que cada incremento de 5 unidades en el IMC confería un riesgo adicional del 19 al 29% de fibrilación auricular incidente, un riesgo del 10% de fibrilación auricular posoperatoria y un riesgo del 13% de fibrilación auricular posablación10.
En una arritmia por reentrada generalmente están presentes tres condiciones:
- Las aurículas deben estar suficientemente remodeladas eléctrica o estructuralmente, de manera que el tejido por delante del frente de onda sea excitable. Esto puede ocurrir a través de una velocidad de conducción reducida, un aumento de la longitud total del camino o una disminución del período refractario efectivo.
- Debe haber un bloqueo de conducción unidireccional, evitando la autoeliminación de la onda cuando los frentes se encuentran.
- Debe haber un obstáculo físico o funcional alrededor del cual gire la onda reentrante.
Por tanto, los mecanismos que contribuyen a la fisiopatología de la fibrilación auricular en el contexto de obesidad deben contribuir a uno o más de estos tres criterios11.
Sin embargo, los vínculos entre la obesidad y la fibrilación auricular se ven confundidos por la compleja fisiopatología de la obesidad. En la literatura se mencionan algunos posibles mecanismos:
La presencia de tejido adiposo dentro y alrededor del corazón es fisiológica. La grasa alrededor del corazón se puede dividir en tejido adiposo pericárdico y tejido adiposo epicárdico. La grasa pericárdica se define por la grasa que rodea el pericardio parietal, mientras que el tejido adiposo epicárdico se define por la grasa entre el miocardio y el pericardio visceral12. Como ocurre con otros procesos homeostáticos en el cuerpo humano, existe un delicado equilibrio entre la cantidad fisiológica y el exceso de tejido adiposo epicárdico.
Existen varias hipótesis que plantean los efectos patógenos de la grasa epicárdica, como la inducción de fibrosis auricular a través de la acción paracrina de las adipocitocinas, la infiltración grasa contigua al miocardio auricular y la remodelación fibrótica del tejido adiposo en el subepicardio auricular a través de respuestas inmunes o inflamatorias. También se ha postulado que el tono simpático o parasimpático aumentado, relacionado con la inervación densa de los depósitos de grasa en contigüidad con la aurícula izquierda y las venas pulmonares, puede desempeñar un papel fisiopatológico13. De igual forma, el tejido adiposo remoto puede causar arritmia a través de una multitud de cambios hemodinámicos relacionados con la carga de tejido adiposo corporal total, remodelación estructural cardíaca mediada por neurohormonas, activación del sistema adrenérgico e inflamación crónica de bajo grado.
En resumen, los efectos paracrinos del exceso de grasa cardíaca (especialmente tejido adiposo epicárdico) en pacientes obesos, en asociación con la modulación del sistema nervioso autónomo, pueden servir como desencadenantes del desarrollo de fibrilación auricular y contribuir a su gravedad.
La obesidad o síndrome metabólico promueve un entorno proinflamatorio debido a que el tejido adiposo sufre diversos cambios, como el aumento del tamaño de los adipocitos con una mayor expresión de marcadores inflamatorios y una disminución de los niveles de adiponectina, lo cual probablemente favorece el reclutamiento de células inflamatorias para perpetuar la inflamación, y conducir a fibrosis, que sumado a un mayor entorno inflamatorio puede facilitar el desarrollo de arritmias11.
Se favorece la producción excesiva o la localización incorrecta de las especies reactivas de oxígeno (ROS), cuyos niveles fisiológicos en tejido sano actúan como moléculas de señalización esenciales14, al estar en desequilibrio de moléculas oxidantes y antioxidantes, pudiendo contribuir a la fisiopatología de la enfermedad. Este desequilibrio, generalmente denominado estrés oxidativo, puede ser perjudicial para la función cardíaca y contribuye a un mayor riesgo de fibrilación auricular, correlacionándose con remodelación electrofisiológica temprana15. Se ha descrito que los pacientes con fibrilación auricular tienen niveles más altos de marcadores de estrés oxidativo circulantes14.
Los efectos de la obesidad sobre la hemodinámica, estructura y función cardíacas registrados en la literatura se enumeran la tabla 1 y las causas de fibrilación auricular en la obesidad se enumeran en la tabla 2.
Tabla 1 Efectos de la obesidad en la hemodinámica, la estructura y la función cardíacas
| A. Hemodinámica |
|---|
| 1. Aumento del volumen sanguíneo. |
| 2. Aumento del volumen sistólico. |
| 3. Aumento de la presión arterial. |
| 4. Mayor tensión de la pared del VI. |
| 5. Hipertensión arterial pulmonar. |
| B. Estructura cardiaca |
| 1. Remodelación concéntrica del VI. |
| 2. Hipertrofia del VI (excéntrica y concéntrica). |
| 3. Dilatación de la aurícula izquierda. |
| 4. Hipertrofia del VD. |
| C. Función cardiaca |
| 1. Disfunción diastólica del VI. |
| 2. Disfunción sistólica del VI. |
| 3. Fallo del VD. |
| D. Inflamación |
| 1. Aumento de proteína C reactiva. |
| 2. Sobreexpresión del factor de necrosis tumoral. |
| E. Neurohumoral |
| 1. Resistencia a la insulina e hiperinsulinemia. |
| 2. Insensibilidad a la leptina e hiperleptinemia. |
| 3. Adiponectina reducida. |
| 4. Activación del sistema nervioso simpático. |
| 5. Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. |
| 6. Sobreexpresión del receptor activador del proliferador de peroxisoma. |
| F. Celular |
| 1. Hipertrofia. |
| 2. Apoptosis. |
| 3. Fibrosis. |
VI: ventrículo izquierdo. VD: ventrículo derecho.
**Tomada y modificada de Lavie CJ, Pandey A, Lau DH, Alpert MA, Sanders P. Obesity and atrial fibrillation prevalence, pathogenesis, and prognosis: effects of weight loss and exercise. J Am Coll Cardiol. 2017;70 (16):2022-35.
Tabla 2 Causas de fibrilación auricular en la obesidad
| 1. Mayor prevalencia de insuficiencia cardíaca |
| 2. Aumento de enfermedad coronaria |
| 3. Aumento de la HTA |
| 4. Aumento de las anomalías geométricas del VI a) Remodelación concéntrica b) Hipertrofia concéntrica y excéntrica del VI |
| 5. Hemodinámica alterada (ej.: aumento del volumen sanguíneo) |
| 6. Anomalías de la aurícula izquierda |
| a) Remodelación |
| b) Dilatación |
| c) Fibrosis |
| 7. Aumento de la grasa epicárdica y pericárdica |
| 8. Neurohumoral |
| 9. Inflamación |
| 10. Anomalías cardiometabólicas |
| 11. Disfunción autonómica |
| 12. Apnea obstructiva del sueño |
| 13. Baja aptitud cardiorrespiratoria |
HTA: hipertensión arterial. VI: ventrículo izquierdo.
** Tomada y modificada de Lavie CJ, Pandey A, Lau DH, Alpert MA, Sanders P. Obesity and atrial fibrillation prevalence, pathogenesis, and prognosis: effects of weight loss and exercise. J Am Coll Cardiol. 2017;70 (16):2022-35.
Pérdida de peso y fibrilación auricular
Entre los pacientes con fibrilación auricular establecida, el manejo agresivo de los factores de riesgo, incluida la pérdida de peso sostenida, se han asociado con reducción de la carga de fibrilación auricular y la gravedad de los síntomas. Dado que la obesidad causa remodelación estructural y eléctrica, estrés oxidativo y aumento de la inflamación sistémica y local, el control del peso representa un tratamiento amplio que se dirige directamente a varios mediadores centrales de la fibrilación auricular11. Esto se ha demostrado en varios estudios16-18 en los que se explica que dichos efectos están relacionados tanto de manera indirecta sobre los factores de riesgo de enfermedad cardiovascular, como de manera directa sobre la estructura y función cardíaca; como la remodelación estructural cardíaca favorable, con disminución de los volúmenes de la aurícula izquierda (AI), del grosor de la pared del ventrículo izquierdo (VI) y mejoría de la función diastólica del VI17,19. Además, se ha evidenciado mayor tasa de éxito a largo plazo con ablación de la fibrilación auricular, con un mejor control de los síntomas y una supervivencia sin recurrencia19.
Actividad física y fibrilación auricular
Aunque el ejercicio es beneficioso en la población general, el ejercicio intenso puede ser perjudicial en ciertos síndromes genéticos, como la miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho (ARVC), así que es posible que no se recomiende el ejercicio para personas con ciertas circunstancias o comorbilidades que causan fibrilación auricular y miocardiopatía. Además, el ejercicio de resistencia aeróbica intenso parece aumentar el tamaño de la AI en atletas de élite o recreativos y, posteriormente, puede predisponer a fibrilación auricular20-22. Sin embargo, la aptitud cardiorrespiratoria general (CRF) parece proporcionar, de forma independiente, protección contra la carga de fibrilación auricular en sujetos mayores con sobrepeso. Una CRF baja podría representar un importante factor de riesgo modificable para fibrilación auricular, por lo que puede ser un objetivo a tratar con intervenciones de ejercicio. Un estudio longitudinal analizó el impacto de la capacidad aeróbica funcional en la incidencia de fibrilación auricular entre 12.043 adultos que viven en la comunidad en Minnesota23. Durante el seguimiento medio de 14 años, 1.222 personas desarrollaron fibrilación auricular; cada aumento del 10% en la capacidad aeróbica funcional se asoció con una disminución del 7% en la fibrilación auricular incidente, ajustada para distintas variables clínicas, incluido el IMC. Estos hallazgos sugieren que la aptitud física puede contrarrestar algunos de los efectos nocivos de la obesidad sobre el riesgo de fibrilación auricular.
Entre los pacientes con fibrilación auricular existente, los niveles más altos de CRF se han asociado con una mayor supervivencia libre de arritmias. En el estudio CARDIOFIT24 demostraron que una CRF más alta de un equivalente metabólico necesario para realizar la actividad (MET) al inicio del estudio, se asoció con un 13% menos de riesgo de recurrencia de fibrilación auricular. Además, la mejoría de este parámetro en el seguimiento a largo plazo también se asoció con disminución de los síntomas de fibrilación auricular y su recurrencia.
En una revisión reciente25 sugieren un beneficio modesto con la actividad física en aproximadamente 1.000 a 1.500 MET minutos por semana.
También el entrenamiento con ejercicios aeróbicos en intervalos se asocia con una carga significativamente menor de fibrilación auricular entre los pacientes en el seguimiento a corto plazo26, observándose una tendencia hacia la optimización de los resultados clínicos, como la necesidad de cardioversión y hospitalización.
En las guías del American College of Cardiology/American Heart Association hay fuertes recomendaciones para programas de rehabilitación cardíaca y entrenamiento con ejercicios como un componente clave del manejo de enfermedades cardiovasculares27,28. Sin embargo, la función del ejercicio para el tratamiento de la fibrilación auricular no está bien definida en las guías actuales.
Los hallazgos de los estudios revisados proporcionan evidencia sólida a favor de incorporar el ejercicio como una estrategia complementaria para el manejo de la fibrilación auricular; demostrando que niveles más altos de actividad física dentro del rango óptimo pueden ser beneficiosos y no estar asociados con un mayor riesgo de fibrilación auricular.
Conclusión
En esta revisión se encontró que la obesidad contribuye de forma significativa al riesgo de fibrilación auricular de nueva aparición y a su recurrencia. Gran parte de este efecto puede ser explicado por factores cardíacos estructurales, y probablemente por factores cardiometabólicos, como la sobrecarga de lípidos cardíacos y el estrés oxidativo. La función del tejido adiposo es multifacética y su interacción con el corazón es aún más compleja. También se ha logrado concluir que las modificaciones en el estilo de vida pueden atenuar el riesgo de fibrilación auricular en pacientes obesos. Aún se requieren estudios que examinen la asociación entre el tejido adiposo y la generación de arritmias, y ayuden a aclarar los mecanismos fisiopatológicos por los que se generan y, de esta forma, identificar nuevas estrategias terapéuticas.
