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TRASTORNOS DEL SUEÑO
Los trastornos del sueño son frecuentes, incapacitantes y afectan la calidad de vida de los pacientes con enfermedad de Parkinson 1-4. La prevalencia de estos desórdenes puede variar entre el 60 y el 98 % 1,4-6. Reconocer estas alteraciones y realizar un abordaje diagnóstico y terapéutico hace parte del manejo integral de esta población 6-8.
Evaluación y diagnóstico de los trastornos del sueño
Además de una historia clínica completa, el sueño puede evaluarse mediante escalas que permiten identificar y cuantificar la severidad de los trastornos del sueño, y también mediante pruebas neurofisiológicas como el polisomnograma, con el cual se evalúa la estructura del sueño y se cuantifican sus alteraciones 9,10, el test de latencias múltiples y la prueba de mantenimiento de la vigilia, con la que se cuantifica la somnolencia diurna y la capacidad para estar despierto.
El grupo de trabajo para la calificación de escalas de la Sociedad de Trastornos del Movimiento (MDS, por sus siglas en inglés) hizo recomendaciones para su uso en trastornos del sueño en paciente con enfermedad de Parkinson 11, de donde se han tomado las siguientes escalas que se encuentran validadas al español y que pueden ser usadas en la población colombiana:
La escala de sueño para la enfermedad de Parkinson PDSS (Parkinson Disease Sleep Scale) en una escala diseñada para medir problemas nocturnos, alteraciones del sueño y somnolencia excesiva durante la última semana. Evalúa 15 preguntas mediante una escala análoga de 0 a 10, en la que 10 es el estado óptimo de sueño. Los puntajes de cada pregunta se consideran alterados cuando son menores de 5 12. Esta escala ha sido validada al español 13 y también existe una versión revisada que amplía el espectro de trastornos y es de fácil uso por los pacientes 14.
El Índice de Calidad del Sueño de Pittsburgh evalúa la calidad del sueño, los hábitos y las alteraciones del sueño en el último mes. El cuestionario tiene 19 preguntas, divididas en siete ítems: calidad subjetiva del sueño, latencia de sueño, duración del sueño, eficiencia habitual del sueño, alteraciones del sueño y somnolencia diurna, que se puntúan de 0 a 3, siendo 3 el puntaje de mayor severidad con un puntaje máximo de 21. Esta escala cuenta con la versión validada en Colombia 15.
Otras escalas recomendadas son la escala de Epworth y la escala SCOPA de sueño 11,12.
Trastornos del sueño asociados a la enfermedad de Parkinson
Existen varios trastornos del sueño asociados a EP bien reconocidos 16:
Trastorno de la conducta del sueño MOR / pesadillas
Insomnio / sueño fragmentado
Somnolencia diurna
Sindrome de piernas inquietas
Trastorno del sueño MOR (movimientos oculares rápidos)
El trastorno de la conducta del sueño MOR (TC-MOR) es una parasomnia caracterizada por actuación de los sueños y conductas motoras complejas durante el sueño MOR, con pérdida de la atonía muscular fisiológica durante el estudio de polisomnograma 17. Afecta a entre el 25 % y el 40 % los pacientes con enfermedad de Parkinson 18.
Diferentes estudios han mostrado que este trastorno hace parte de los síntomas pMORotores de la enfermedad de Parkinson y otras sinucleinopatías. Hasta un 90 % de los pacientes con TC-MOR desarrollan enfermedad de Parkinson, demencia por cuerpos de Lewy o atrofia multisistémica 19,20. La sociedad de trastornos del movimiento incluyó este trastorno como parte de los criterios prodrómicos de la enfermedad y en el futuro puede ser útil en el diseño de estudios de terapias modificadoras de la enfermedad 21,22.
El diagnóstico de TC-MOR se basa en una historia de conductas motoras complejas durante el sueño, actuación de los sueños y pérdida de la atonía durante el sueño MOR en polisomnograma, sin que esto sea mejor explicado por otros trastornos del sueño. Es importante obtener información de los compañeros de cama, así como realizar la medición objetiva mediante escalas y estudios de sueño.
Los estudios han postulado alteraciones de los núcleos sublaterodorsal en el puente y magnocelular en la médula espinal que envían proyecciones inhibitorias a las neuronas motoras en la médula durante el sueño MOR. Los depósitos de alfa sinucleina en estas estructuras y la disfunción de estas parecen implicados en la fisiopatología 23. También se han encontrado alteraciones en el núcleo pedúnculo pontino 24 que tienen relación con un subtipo motor acinético-rigido, alteraciones de la marcha, caídas, congelamientos y deterioro cognitivo 24,25.
Tratamiento
Las medidas no farmacológicas incluyen considerar la seguridad, evitar objetos con los que el paciente pueda golpearse o hacerse daño a sí mismo o terceros, si es necesario mover el colchón al piso, utilizar colchones adicionales o protección alrededor de la cama, para evitar golpearse en las caídas. En ocasiones, también puede ser necesario que el compañero de cama duerma en cama o habitaciones separadas 23. Es recomendable además tratar la apnea del sueño, debido a que puede mejorar la frecuencia y severidad del TC-MOR. Deben evitarse medicamentos que puedan exacerbar el TC-MOR como inhibidores de la recaptación de serotonina, inhibidores de la monoaminooxidasa, inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina, inhibidores de la colinesterasa, tramadol, cafeína y beta-bloqueadores.
El manejo farmacológico recomendado en el TC-MOR es la melatonina y el clonazepam 26. Ambos son efectivos en prevenir lesiones, sin embargo, la melatonina puede tener menos efectos secundarios y está indicada en caso de apnea obstructiva del sueño o deterioro cognitivo 27. La dosis recomendada es de 3 a 12 mg antes de acostarse. Los efectos adversos pueden ser sedación matutina, cefalea o somnolencia diurna.
El clonazepam también puede mejorar los síntomas y ayudar a prevenir lesiones, la dosis recomendada es de 0,25 a 1 mg por la noche. Los efectos adversos asociados son empeorar las apneas y exacerbar el deterioro cognitivo, y también disfunción sexual, sedación y somnolencia diurna 28.
Insomnio y sueño fragmentado
El insomnio y el sueño fragmentado constituyen el trastorno del sueño más frecuente en la EP, el 80 % de los pacientes notifican insomnio de mantenimiento y despertares tempranos 5,10. La etiología se considera multifactorial, el parkinsonismo y las dificultades en los cambios de posición, las discinecias nocturnas, la rigidez matutina, la distonía matutina, además de síntomas psiquiátricos como depresión, ansiedad, síndrome de piernas inquietas, apnea del sueño, nocturia y algunos medicamentos como la selegilina e incluso la levodopa, sumados a la degeneración de estructuras que regulan el ciclo sueño-vigilia, pueden ser muchas de las causas 9,29,30.
Tratamiento
El manejo del insomnio incluye evaluar el estado del parkinsonismo, manejar la fluctuaciones motoras, las discinecias y también los sintomas neuropsiquiátricos como ansiedad y depresión 26,31.
Las intervenciones no farmacológicas incluyen las medidas de higiene del sueño, como establecer un horario regular para ir a la cama, evitar permanecer en esta mientras se encuentre despierto, evitar siestas durante el día, exposición a la luz y promover el ejercicio durante el día 26,32. La terapia cognitivo-conductual pudiera ser una potencial estrategia para reducir el insomnio 33.
Respecto a las medidas farmacológicas, el primer paso es ajustar los medicamentos dopaminérgicos, incluir formulaciones de liberación prolongada y manejar las complicaciones motoras de la enfermedad. Estudios de agonistas dopaminérgicos como el CLEOPATRA-PD, en el que se evaluó pramipexol y rotigotina, muestran mejoría significativa en puntajes medidos con la escala PDSS 34. En el estudio RECOVER se observó que la rotigonina produjo una mejoría significativa de los trastornos del sueño y la rigidez matutina valorada mediante PDSS-2 35. Estos beneficios pueden tener relación con mejoría de los síntomas motores durante el sueño, así como reducir trastornos asociados como piernas inquietas. Otra medida puede ser evaluar la posibilidad de estimulación del núcleo subtalámico, con el fin de mejorar la movilidad nocturna y la calidad del sueño.
La depresión y la ansiedad son comorbilidades importantes en la EP, tratarlas debe ser siempre una prioridad para mejorar el problema del sueño. El mecanismo sedativo de algunos de estos agentes, como la nortripilina, la amitriptilina, la mirtazapina y el trazodone, son limitados en estudios de sueño y EP. El tratamiento de la psicosis y las alucinaciones nocturnas también es importante. Algunos de estos agentes tienen efectos sedativos, como la quetiapina y la clozapina, pero la indicación debe ser solo en presencia de psicosis, no como medicamentos inductores del sueño 26,31.
Las estrategias farmacológicas posiblemente útiles en el insomnio y el sueño fragmentado en pacientes con EP son la eszopiclona y la melatonina 36. La eszopiclona, un hipnótico no benzodiacepínico, puede mejorar la calidad y el mantenimiento del sueño, en comparación con placebo. A diferencia de las benzodiacepinas, causa menor sedación matutina y efectos cognitivos 29. Por otro lado, la melatonina puede tener efectos sobre la calidad del sueño, aunque no se conoce si el efecto es sostenido sobre el tiempo 37.
Hipersomnia diurna
Las somnolencia excesiva durante el día y los episodios de ataques súbitos e irresistibles de sueño son frecuentes en la EP. La primera ha sido reportado hasta en un 76 % de los pacientes con EP y es causa de alteraciones en la vida social y de riesgo de accidentes de tránsito 38. Las causas más frecuentes son la degeneración dopaminérgica, sin embargo, la apnea del sueño, el insomnio, la depresión y el uso de medicamentos sedativos como agonistas dopaminérgicos, hipnóticos, antidepresivos y neurolépticos son factores que contribuyen significativamente a la incidencia de este problema 39.
Tratamiento
El manejo incluye ajuste de medicamentos, evitar los que tienen efecto sedativo, tratar la apnea del sueño y medidas de higiene del sueño. En el caso de los episodios de sueño súbitos, se debe considerar el retiro de los agonistas dopaminérgicos, ya que puede ser un efecto secundario de estos. Las estrategias farmacológicas incluyen medicamentos estimulantes como modafinil o armodafinil, y también las anfetaminas 26,31,38.
Síndrome de piernas inquietas
El síndrome de piernas inquietas en una condición sen-soriomotora que se caracteriza por urgencia de mover las piernas, usualmente acompañada de sensación de incomodidad, que inicia o empeora durante los periodos de reposo al estar sentado o acostado 40. Típicamente inicia en la noche y puede ser aliviado por el movimiento o la marcha. Este trastorno está vinculado a alteraciones en la transmisión dopaminérgica, pero no es frecuente la coexistencia con enfermedad de Parkinson. La primera línea de manejo es pregabalina, gabapentín y agonistas dopaminérgicos 40.
DOLOR Y ENFERMEDAD DE PARKINSON
El dolor en un problema crecientemente reconocido como síntoma no motor importante en la enfermedad de Parkinson. Puede aparecer en cualquier fase de la enfermedad, diferentes estudios estiman una prevalencia entre 27 % y 80 % 41-43. Además, se asocia a comorbilidades presentes en los adultos mayores como artrosis, molestias osteomusculares o deformidades esqueléticas. A pesar de esto, es subestimado y más de la mitad de los pacientes no reciben tratamiento específico para el dolor 8,43,44.
Estudios neurofisiológicos han mostrado que los pacientes con enfermedad de Parkinson pueden padecer diferentes clases de dolor, incluyendo musculoesquelético, neuropático periférico o central, y se han demostrado anormalidades en el procesamiento nociceptivo a nivel medular y cortical, así como una posible disminución en el umbral con el que se percibe el dolor y su intensidad 45.
Evaluación y diagnóstico del dolor en enfermedad de Parkinson
La evaluación incluye considerar, mediante una adecuada historia clínica, qué tipo de dolor padece el paciente, evaluaciones por otras especialidades como fisiatría u ortopedia, y algunas veces estudios adicionales como electrodiagnóstico, por ejemplo. Para intentar cuantificar y clasificar mejor el dolor, en el 2015 la Sociedad de Trastornos del Movimiento publicó la escala KPPS (King's PD Pain Scale), que permite valorar y clasificar el dolor de acuerdo con los siguientes subtipos: musculoesquelético, crónico, relacionado con las fluctuaciones, nocturno, orofacial, asociado a edema o radicular 46. Clasificar el dolor adecuadamente permite establecer una mejor estrategia para el tratamiento de estos pacientes. Un estudio que utilizó esta escala determinó que el 86,6 % de los pacientes reporta algún tipo de dolor. Los factores asociados a un puntaje más alto en la escala fueron el sexo femenino (P < 0,001), tratamiento con levodopa (P < 0,001), afecto depresivo (P < 0,001), deterioro de fin de dosis (P = 0,003) y discinecias (P = 0,005) 47.
Tratamiento
Si el dolor está asociado a fluctuaciones motoras y discinesias, se debe optimizar la terapia dopaminérgica.
En el estudio RECOVER y un análisis post hoc de este se evidenció mejoría en la percepción del dolor en la dimensión afectiva de los pacientes, comparados con los que no recibían la terapia con rotigotina 35,48.
Otros estudios han encontrado un efecto positivo sobre el dolor con la safinamida 49. La estimulación cerebral profunda (DBS) también podría tener un efecto benéfico. Un estudio mostró que la prevalencia del dolor cambió de 70 % a 21 % después de cirugía (p. = 0,001). Además, mejoró la intensidad del dolor y la calidad de vida. El dolor que mejor respondió a DBS fue el de origen distónico o musculoesquelético, en tanto que el dolor neuropático o central no se vio influenciado por la cirugía 50.
Para el manejo de dolor crónico severo una opción posiblemente útil en los pacientes con EP es la oxicodona/ naloxona 51; no obstante, falta de evidencia acerca de la eficacia y la seguridad. Los efectos adversos más frecuentes son cefalea, fatiga, deterioro cognitivo, náuseas, vómito y constipación 36.
CONCLUSIÓN
La EP es una enfermedad neurodegenerativa compleja y multisistémica, puede afectar diferentes regiones en el sistema nervioso central y periférico y ser causa de múltiples síntomas, como el dolor y los trastornos del sueño, que frecuentemente no son reconocidos y pueden impactar significativamente en la calidad de vida y en el bienestar de quienes los padecen. La exploración y el tratamiento de estos síntomas deben ser parte de la evaluación y el manejo integral del paciente con EP.
