Introducción

Pneumocytis sp. fue reportado por primera vez por Carlos Chagas en1909 por la observación de estadios infectivos en pulmones de cobayos. Simultáneamente, Antonio Carini realizó hallazgos similares en pulmones de ratas. Al principio se consideró como un protozoo y se le asignó el nombre de Pneumocystis carinii. (pneumo, por el tropismo por el pulmón; cystis, por la morfología característica, y carinii, en honor a A. Carini). En 1988, gracias a estudios moleculares, se clasificó taxonómicamente como un hongo unicelular atípico. No es cultivable y presenta estenoxenismo, por su especificidad de hospedero, de modo que la especie recibió un nuevo nombre: Pneumocytis jiroveccii.

Su relevancia se ha incrementado en relación con la asociación de la coinfección por el hongo en pacientes con la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y el incremento en la progresión e intensidad de la enfermedad. Esta es prevalente en el 14 % de la población latinoamericana y en el 8,9 % en Colombia, lo que la convierte en la cuarta causa de muerte por enfermedades no transmisibles en Colombia ^1,2.

La neumonía por P. jirovecii es una infección oportunista potencialmente mortal que afecta personas inmunocomprometidas con infección por VIH y recuento de linfocitos T CD4+ < 200 céls/mm³; no obstante, gracias a tratamiento con antirretrovirales se ha mejorado su tratamiento. Por otro lado, pacientes con comorbilidades que pueden generar condiciones de inmunosupresión, como cáncer, hemopatías malignas, afecciones inflamatorias crónicas, trasplantes de órgano sólido, pueden ser afectados. La principal afección pulmonar ocurre a nivel de vía aérea de menor calibre, lo que genera infiltrado inflamatorio y aumento del grosor de la pared bronquial, reduce el diámetro y aumenta la resistencia al flujo de aire ^3,4,5.

En diciembre de 2019, 110 años después del reporte de P. jiroveccii, se informó de un brote epidémico en la ciudad china de Wuhan, causante de neumonía asociada a un nuevo coronavirus, que condujo a una pandemia global. Taxonómicamente se clasifico como: coronavirus-CoV tipo 2; se asoció al síndrome respiratorio agudo grave (SARS), SARS-CoV-2, y a la enfermedad que causa, COVID-19. Los coronavirus son virus ARN de cadena única y sentido positivo que oscila entre 26 y 32 kb. El término coronavirus se debe al aspecto de corona de la capsula, conformada por glucoproteínas en forma de espícula. La familia Coronaviridae está constituida por cuatro géneros, denominados: α, β, δ y ɣ coronavirus ⁶.

Los coronavirus presentan una amplia diversidad genética y elevada capacidad de recombinación y en los humanos presencia de interespecies de coronavirus emergentes, que causan patologías respiratorias, hepáticas, intestinales y ocasionalmente neurológicas, con amplia distribución en la naturaleza afectando tanto a mamíferos como aves. Además del SARS-CoV-2, otros seis coronavirus infectan humanos y conducen a la mortalidad en grupos vulnerables, como personas inmunocomprometidas o con comorbilidades ⁷.

El SARS-CoV-2 se transmite por vía respiratoria mediante gotas minúsculas dispersadas de 1 m a 2 m al hablar o toser. Experimentalmente, se ha demostrado que el SARS-CoV-2 puede permanecer 24 horas en cartones y 72 horas en superficies de acero inoxidable y plástico, lo que hace suponer que la transmisión por fómites es posible. También ha sido detectado en muestras de secreciones pulmonares, sangre, heces, saliva y orina de personas infectadas. El origen del SARS-CoV-2 muy probablemente es zoonótico, de hospederos mamíferos como murciélagos y el pangolín hasta llegar al ser humano ⁸.

El genoma del SARS-CoV-2 codifica cuatro proteínas estructurales indispensables para el ensamblaje y la capacidad infecciosa: glucoproteína S, situada en la superficie externa de la envoltura y conforma una estructura tridimensional en el dominio que se liga al receptor de la célula huésped facilitando el anclaje del virus. Esta proteína consta de dos subunidades: la S1 que orienta el tropismo por el receptor específico y S2, que permite la fusión de las membranas celular y viral. Las otras proteínas, como la E, M y N son de envoltura, membrana y nucleocápside. Además, el genoma codifica otras proteínas accesorias que interfieren en la respuesta inmune.

El SARS-CoV-2 se fija al receptor de la enzima conversora de la angiotensina II (ECA2) e invade las células que expresan dicho receptor como neumocitos del tracto respiratorio inferior, blanco principal del virus y, también, células del endotelio vascular, riñón y músculo liso. Al ingresar el ARN viral a la célula, las ARN-polimerasas sintetizan ARNm-subgenómicos, que se traducen en proteínas víricas. El ensamblaje del ARN genómico y las proteínas víricas esenciales en nuevos viriones se realiza en el retículo endoplásmico y el aparato de Golgi. Posteriormente, los viriones son transportados en vesículas y liberados pa ra infectar nuevas células ^6,9.

El periodo promedio de incubación de la fase de replicación viral se estima en cinco días y un máximo de 14. En este periodo, las personas pueden cursar con sintomatología leve obedeciendo a la respuesta inmune innata. Cuando el sistema inmune no logra controlar la propagación y replicación del virus, se presenta afección de las vías respiratorias bajas por daño citopático de los neumocitos y aparición de síntomas respiratorios acompañados de manifestaciones clínicas como fiebre, tos seca, disnea, mialgia, anosmia y estrés respiratorio agudo, característicos de la enfermedad COVID-19. La mortalidad global se estima en el 8 % por insuficiencia respiratoria con hipoxia o fallo multiorgánico en pacientes con comorbilidades como hipertensión (24 %), diabetes mellitus (16 %), cardiopatía isquémica (6 %), patología cerebrovascular (2,3 %) y EPOC (3,5 %) ^6,10.

Artículos relacionados con la coinfección que se presenta entre SARS-CoV-2 y otros patógenos, como P. jirovecii, empiezan a publicarse. Allí argumentan que la infección por SARS-CoV-2 condujo posiblemente a un estado de inmunosupresión basado en que los casos no presentaban inmunodeficiencia, comorbilidades o factores de riesgo asociados a la condición de neumonía por P. jirovecii. También se han notificado casos de neumonía por coinfección de H1N1 y P. jirovecii, en pacientes inmunocompetentes.

Adicionalmente, se manifiesta que las neumonías por COVID-19 y P. jirovecii, comparten características clínicas como infiltrados multifocales bilaterales e hipoxemia profunda. Por otro lado, la coinfección con P. jirovecii, puede no ser detectada en pacientes con infección grave por SARS-CoV-2 y la condición puede revestir mayor gravedad si estos presentan condición de inmunodeficiencia previa a la infección por SARS-CoV-2 ^11,12,13,14.