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Introducción
El sonido se define como la percepción de la vibración por parte del oído 1, mientras que el ruido es la sensación sonora desagradable, es decir, todo sonido que sobrepasa la intensidad máxima del umbral de audición y que genera una sensación de incomodidad 1-2. La unidad de medida utilizada para cuantificar la potencia o la intensidad del sonido se conoce como decibel (dB); esta es una escala logarítmica no lineal que permite medir las variaciones que presenta el oído humano a los diferentes tipos de intensidades sonoras 3-4.
Aunque el oído es capaz de detectar fuentes sonoras del orden de 1x10-12 W.m-2, su sensibilidad depende de la frecuencia del sonido. La unidad para medir la frecuencia en el Sistema Internacional de Unidades es el Hercio (Hz), el cual se define como el número de repeticiones de la onda sonora por unidad de tiempo.
La Figura 1 presenta un conjunto de graficas conocidas como las curvas Fletcher-Munson, en honor a H. Fletcher y M. Munson, quienes las determinaron en 1933 5. En estas gráficas, las frecuencias audibles por el oído humano (en el eje x) son graficadas en relación con la intensidad del sonido en dB (en el eje y). La curva inferior representa el umbral auditivo normal del ser humano, el cual es de 0 dB; por encima de este valor los sonidos se perciben como ruidos fuertes. La Figura 1 indica que, para estar en el umbral de audición, la intensidad de un sonido de 100 Hz debe ser aproximadamente 37 dB mayor que la de un sonido de 1000 Hz. El oído humano es más sensible a frecuencias entre 1000 y 5000 Hz. Sonidos por encima de 90 dB pueden provocar daños auditivos crónicos. Del mismo modo, el sonido se vuelve desagradable por encima de los 110 dB y genera dolor si los valores son superiores a 130 dB 2.
Se ha reportado que la exposición a niveles altos de ruido genera repercusiones en el comportamiento fisiológico y psicológico del ser humano 6-14. Aunque existen muchas fuentes de ruido, las principales son el tráfico automotriz, el tráfico aéreo, la construcción y la vida nocturna 6,15.
l sentido de la audición posee un mecanismo anatómicamente complejo. El oído se divide en tres compartimentos: oído externo, medio e interno 16. El oído externo funciona como medio de conducción hacia el oído medio. Así, lleva las ondas sonoras provenientes del exterior hacia la membrana timpánica (una estructura membranosa que divide el oído medio y el oído externo), lo que causa su movimiento 16. En el oído medio se encuentran tres huesecillos (martillo, yunque y estribo) unidos por ligamentos de manera tal que la vibración de uno genera la vibración de todos ellos. Así, el martillo, que se encuentra unido a la membrana timpánica, transmite las ondas sonoras a los demás huesecillos hasta llegar al oído interno 16. En este último se encuentra la cóclea, una estructura con forma de caracol que alberga la endolinfa y la perilinfa, un par de líquidos encargados de mover las células ciliadas que revisten el interior de la cóclea. Finalmente, esto se traducirá en un impulso eléctrico que viajará a la corteza auditiva a través del nervio auditivo, es decir, el VIII par craneal o vestíbulo coclear, para ser interpretado como sonido o ruido (ver Figura 2) 16.
Fuente: adaptado de FreePik.com
Figura 2: Canal auditivo externo con la membrana timpánica, el oído medio con el sistema de huesecillos y el oído interno con la cóclea y el nervio auditivo.
Diversos estudios han encontrado que el ruido puede tener efectos negativos sobre la salud humana 17-18. Por ejemplo, se ha observado una relación entre la hipertensión arterial (HTA) y la exposición al ruido del tráfico vehicular en algunas poblaciones 19. Es necesario resaltar que la exposición al ruido no se restringe únicamente al tráfico automovilístico o aéreo 20. Por ejemplo, se ha encontrado una relación entre la incidencia de HTA y la exposición a altavoces en tiendas de música durante los años laborales 21. Se han propuesto varios mecanismos para explicar la relación entre el ruido y el desarrollo de enfermedades cardiovasculares, entre los que se encuentran la activación de vías endocrinas y del sistema autónomo 22.
Por otro lado, el ruido funciona como un estímulo que genera respuestas fisiopatológicas como el estrés y la consecuente activación del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal (HHA) 23-24. El ruido desencadena la producción de cortisol, cuya liberación está regulada por la hormona adrenocorticótropa (ACTH), a su vez regulada por la hormona liberadora de adrenocorticótropa (CRH) 23-24. El aumento de los niveles de ACTH incrementa la excreción de glucocorticoides a nivel renal y produce la retención de sodio y agua, lo cual promueve la excreción de potasio, el aumento del cronotropismo y por ende de la presión arterial (PA) 23-24.
Asimismo, el cortisol estimula la utilización de glucosa, proteínas, ácidos grasos y la respuesta del cuerpo a las situaciones de estrés o tensión. De este modo, los niveles de ACTH parecen aumentar de manera significativa ante casi cualquier tipo de estrés, sea físico o cognitivo 23-24. Un estímulo auditivo repetitivo puede funcionar como una noxa crónica y provocar la liberación de grandes cantidades de cortisol que terminan por precipitar la senescencia del corazón, lo que genera fibrosis y podría ser un factor desencadenante de eventos cardiovasculares, como el aumento de la frecuencia cardiaca (FC) y de la PA 25. Esta revisión tiene como objetivo establecer, mediante una revisión crítica de la literatura, la relación entre la exposición al ruido, la variabilidad en la FC, la PA y los niveles de cortisol en personas expuestas al ruido de forma prolongada.
Metodología
Se realizó una búsqueda sistemática de la literatura en SCOPUS y PubMed con los términos MeSh ‘‘Cortisol OR blood pressure OR heart rate OR stress, physiological OR hypertension AND noise AND Resident AND population OR population groups OR young adult OR adult OR aged OR elderly’’. Se filtraron los resultados por ‘‘FullText’’, tras lo cual se obtuvieron 253 artículos.
Se excluyeron todos los resultados de artículos duplicados, cartas al editor y textos en idiomas diferentes al inglés o al español. Igualmente se excluyeron todos los artículos que incluían menores de 18 años, mujeres en estado de embarazo, sujetos con una enfermedad cardiovascular diagnosticada de base (tales como HTA, diabetes mellitus, accidente cerebrovascular, infarto agudo de miocardio), sujetos que tuvieran hipoacusia de base o que padecieran enfermedades psiquiátricas.
Adicionalmente, se realizó una búsqueda sistemática de la literatura en LILACS con los términos DeCS “habitante OR ciudad OR personas OR adulto AND ruido OR Contaminantes atmosféricos OR efectos del ruido OR contaminación auditiva AND Hidrocortisona OR presión arterial OR estrés fisiológico OR estrés OR efectos cardiovasculares OR cortisol”. Se obtuvieron seis artículos que no fueron incluidos por los criterios de exclusión previamente mencionados. Luego de evaluar todos los resultados se eligieron 50 artículos, los cuales se revisaron exhaustivamente para la redacción de esta revisión.
Resultados
La exposición a altos niveles de ruido representa un problema de salud pública global que afecta la calidad de vida de las personas 26. El rápido crecimiento del parque automotor y de las actividades industriales genera altos niveles de ruido, lo que ocasiona alteraciones fisiológicas 26. El Worldwide Hearing Index, estudio llevado a cabo en 50 ciudades en el mundo con datos de Mimi Hearing Technologies y la OMS, concluyó que las dos ciudades más ruidosas del mundo son Cantón (China) y Nueva Delhi (India) 27. En América Latina se observó que Ciudad de México (México) y Buenos Aires (Argentina) se encuentran entre las diez ciudades más ruidosas del mundo, en el octavo y el décimo lugar respectivamente 28. En Colombia el listado de las ciudades más ruidosas lo encabezan Bogotá, Cali, Medellín, Pereira, Cartagena y Barranquilla, con zonas que alcanzan hasta 120, 96, 90, 82, 81 y 80 dB respectivamente 29. Algunos estudios no han sido concluyentes en cuanto a la relación causa/efecto entre los niveles de cortisol elevados y una respuesta fisiológica de la elevación de la FC y PA 17,30.
Goyal et al. 22 realizaron un estudio con 200 hombres voluntarios, en general sanos, los cuales fueron divididos en dos grupos: un grupo control expuesto a un entorno de trabajo con niveles de ruido < 80 dB (43,3 dB ± 0,75) y otro grupo de estudio expuesto a niveles de ruido > 80 dB durante ocho horas diarias y un periodo mínimo de seis meses (90,3 dB ± 0,78). Ambos grupos fueron sometidos a pruebas de función autónoma (FC, PA y cortisol salival) 22. Los resultados demostraronque el ruido sigue siendo un factor de riesgo para la liberación de hormonas de estrés, como las catecolaminas y los corticoesteroides, que afectan el sistema simpático y parasimpático 22. En este estudio la FC fue más alta en el grupo expuesto a ruido. Se encontró que hubo un incremento significativo de la proporción 30:15 (bradicardia: taquicardia) en el grupo de estudio comparado con el grupo control 22.
Es importante mencionar que la proporción 30:15 mide la respuesta parasimpática cardiaca una vez el paciente cambia súbitamente desde su posición sentado hasta una posición de pie, lo que lleva a un descenso transitorio de la PA con una posterior taquicardia refleja y vasoconstricción periférica, que es máxima en el latido 15 en posición de pie. Posteriormente se produce una bradicardia de sobreimpulso relativa máxima alrededor del latido 30. Esto permite establecer una relación entre latidos de 30:15 como medición del reflejo parasimpático.
La relación de pie/acostado y de espiración/inspiración no fue significativa para ninguno de los dos grupos, debido a que con esta relación se pretendía evaluar el sistema parasimpático mediante el tono vagal, que previamente se encontraba disminuido gracias a la predominancia del sistema simpático en situaciones de estrés inducidas por ruido 22.
La variabilidad de la FC se evaluó por medio de la maniobra de Valsalva, la cual permite una evaluación funcional tanto de las divisiones parasimpáticas como de las simpáticas a través de un proceso de reflejo que se inicia en los barorreceptores presentes en el arco aórtico y el seno carotídeo. Los aferentes viajan a través de los nervios glosofaríngeo y vago, y los eferentes descienden a través del vago. La maniobra de Valsalva se evaluó mediante un electrocardiograma, el cual permitió identificar una diferencia significativamente mayor en la FC para el grupo de estudio (p = 0,017) que para el grupo control, evidenciada por la disminución del intervalo RR, es decir que hubo un aumento de la FC 22.
Por otro lado, vale mencionar que la maniobra de Valsalva no solo genera cambios en la FC, como fue previamente expuesto, sino que también genera cambios en la PA. La influencia de esta maniobra sobre la PA se observó como un cambio porcentual medio de la PA diastólica, mayor en el grupo de estudio que en el grupo control, contrario a la PA sistólica, que no mostró diferencia significativa entre un grupo y otro (véase Tabla 1) 22.
Tabla 1: Comparación de varios parámetros autonómicos en los grupos de estudio y control
| Parámetros | Grupo de estudio (n = 100) | Grupo control (n = 100) | Valor Z | Valor P |
|---|---|---|---|---|
| Frecuencia cardiaca (FC) | 90,24 +1,109 | 75,26 + 0,604 | 11,505 | 0,000* |
| Relación 30:15 | 1,18 + 0,013 | 1,13 + 0,011 | 3,201 | 0,002* |
| Relación de pie/acostado | 1,10 + 0,011 | 1,13 + 0,014 | 1,786 | 0,076 |
| Relación expiración/inspiración | 1,31 + 0,014 | 1,31 + 0,016 | 0,117 | 0,907 |
| Relación de Valsalva | 1,48 + 0,028 | 1,39 + 0,26 | 2,403 | 0,017 † |
| Cambio de porcentaje medio en la PA sistólica de estar acostado a estar de pie. | 5,78 + 0,537 | 5,66 + 0,534 | 0,159 | 0,60 |
| Cambio de porcentaje medio en la PA diastólico de estar acostado a estar de pie. | 11,03 + 0,735 | 5,5 + 0,505 | 6,198 | 0,000* |
| Porcentaje medio de cambio sistólico desde el reposo hasta después de la maniobra de Valsalva | 10,08 + 0,569 | 9,75 + 0,628 | 0,393 | 0,695 |
| Porcentaje medio de cambio diastólico desde el reposo hasta después de la maniobra de Valsalva | 14,97 (1,059) | 10,28 (0,594) | 3,855 | 0,000** |
PA: presión arterial.
*p < 0,01.
†p < 0,05.
Fuente: adaptado de 22
Cortisol
El cortisol es un glucocorticoide de bajo peso molecular producido por la corteza suprarrenal. Es capaz de ingresar a las células por difusión pasiva, lo que permite medir su fracción libre en los fluidos corporales 18. El cortisol salival es un biomarcador comúnmente usado para medir el estrés psicológico, dado que proporciona una medida confiable de la actividad del eje HHA 31. En condiciones normales, el cortisol sigue un ritmo circadiano, caracterizado por un pico en las horas de la mañana, dada su alta producción durante la noche. Este aumento del cortisol matutino se denomina respuesta de despertar del cortisol (RDC), y ocurre de 20 a 30 minutos después del despertar 18,32. Durante el transcurso del día hay una disminución progresiva de cortisol, y alcanza su nivel más bajo en las horas de la noche 18,32. El cortisol salival ha demostrado ser una medida confiable y eficaz para cuantificar las concentraciones del cortisol libre en el plasma, y refleja así su variación durante el día 23.
Múltiples estudios recientes han utilizado el cortisol salival para determinar la relación entre la exposición al ruido y las concentraciones de cortisol en personas expuestas a diferentes fuentes de ruido como un posible marcador de estrés 32. En un estudio realizado con 80 participantes hombres que trabajaban en cuatro áreas diferentes de una empresa de fabricación doméstica en Irán se midieron los niveles de cortisol matutino (7 a. m.) y vespertino (4 p. m.) en un día laboral y en un día libre.
Los niveles de exposición al ruido oscilaron entre 80 y 88 dB. Se encontró que existía una fuerte asociación entre los niveles de exposición a ruidos superiores a 80 dB y la concentración de cortisol salival vespertino, ya que en el día libre la media geométrica (MG) del cortisol salival matutino fue de 15 nmol/L(IC del 95%: 12 19 nmol/L), significativamente mayor en comparación con la MG del nocturno, de 5,2 nmol/L (IC del 95%, 4,2 a 6,3 nmol/L) 32. Adicionalmente, en el día laboral, el cortisol salival en las horas de la mañana tuvo una MG de 14 nmol/L (IC del 95%, 11,25 a 18 nmol/L), significativamente mayor en comparación con la MG la noche, de 8 nmol/L (IC del 95%, 6,5 a 10 nmol/L) 32.
No se encontraron diferencias significativas para los niveles de cortisol matinal (p = 0,117). Sin embargo, sí hubo una diferencia en la evaluación del cortisol nocturno entre ambos días (p < 0,001). Es decir, el cortisol en la mañana no fue significativamente mayor en relación al trabajo (lo normal es hacer un pico matutino), pero sí hubo diferencia respecto a las medidas de cortisol vespertino en ambos días, y se notó un aumento en el día laboral 32.
Wagner J et al. 31 realizaron un estudio que incluyó a 20 participantes sin antecedentes de enfermedad cardiovascular y con función auditiva conservada. Los participantes del estudio fueron expuestos, a través de un sistema de altavoces, al ruido del tráfico previamente grabado, que era de 75 dB durante 20 minutos 31. Se tomaron muestras salivales para determinar las posibles diferencias en las concentraciones de cortisol antes y después de la exposición al ruido. El estudio observó un aumento significativo en las concentraciones de cortisol salival, tomadas después de la exposición al ruido, versus las concentraciones medidas antes de la exposición 31. Se concluyó, por lo tanto, que la exposición a altos niveles de ruido incrementa los niveles de cortisol salival. Así, este es un indicador de la activación del eje HHA bajo condiciones de estrés 31. El cortisol, entonces, puede ser usado en estudios de exposición al ruido como marcador de reacciones fisiológicas al ruido, por lo que ayuda a identificar el posible aumento del riesgo cardiovascular en grupos vulnerables 33.
Frecuencia cardiaca
La FC se define como el número de pulsaciones cardiacas en un minuto y su estimación de normalidad oscila entre 60 a 100 latidos por minuto 34. Algunos factores como el ruido influyen en la FC a través de la alteración del sistema autónomo del individuo, el cual se verá regulado por el
sistema límbico y el hipotálamo. Estos sistemas son activados por situaciones que generan estrés al desencadenar la liberación de norepinefrina y otras hormonas que activan la transmisión de las señales simpáticas, lo que hace que este tipo de señales predomine en comparación con las señales parasimpáticas. De esta manera, la dominancia del sistema simpático sobre las fibras del músculo cardiaco provoca un aumento directo de la FC 35.
Un estudio realizado en Corea del Sur por Sim et al. 35 incluyó a 40 hombres sanos asignados aleatoriamente a cuatro grupos diferentes según al tipo de ruido a los que estaban expuestos. Todos los grupos estuvieron expuestos a 45 dB, con excepción del grupo control que estuvo expuesto a 35 dB. El estudio concluyó que a 45 dB hubo afectación del sistema nervioso autónomo y que el tipo de ruido al que una persona se encuentra expuesto influye en la variabilidad de la FC. Los resultados no fueron estadísticamente significativos, pero los autores lo atribuyen a los bajos niveles de ruido utilizados en el estudio 35. Sin embargo, estudios adicionales muestran que el estrés por ruido y la activación de la respuesta autonómica puede llevar a alteraciones evidenciables en los individuos 26,36. Por otro lado, la actividad simpática genera liberación de corticoides (cortisol) que generan de una u otra forma aumento de la FC. Incluso se ha encontrado un incremento en la actividad simpática (y por tanto en la FC) cuando la persona se expone a 95 dB o más 37.
Otros autores como Kraus et al. 38 también han descrito la asociación entre la exposición a diferentes niveles de ruido y la variabilidad de la FC, demostrando que la exposición crónica, incluso a niveles bajos de ruido, podría estar relacionada con aumento del riesgo cardiovascular.
Presión arterial
La PA es la fuerza que ejerce la sangre al pasar por los vasos sanguíneos arteriales una vez ha sido bombeada por el corazón. De esta manera, la HTA es definida por la Organización Mundial de la Salud (OMS) como valores persistentemente elevados de PA con cifras de presión arterial sistólica (PAS) mayor o igual a 140 mmHg y presión arterial diastólica (PAD) mayor o igual a 90 mmHg 39.
Se ha encontrado en la literatura una relación positiva entre la PA y la exposición al ruido. Se observó un incremento en el riesgo de HTA en personas expuestas a niveles de ruido mayores o iguales a 45 dB (HR 1,24, 95% IC 1,06 1,45) 40. Nserat et al. 41 realizaron un estudio con 191 trabajadores hombres, de los cuales 46 estuvieron expuestos a ruidos menores a 85 dB y 145 estuvieron expuestos a dB mayores, con una media de ruido de 87,4 dB. Ambos grupos eran similares entre sí respecto a la edad, la exposición al ruido en años, dispositivos de protección al ruido e índice de masa corporal. La PAS media fue de 129 mmHg para el grupo expuesto a altos dB, en comparación con 124 mmHg del grupo expuesto a menos de 85 dB (p = 0,023). La PAD media fue de 80 mmHg en comparación con 78 mmHg del grupo expuesto a menos de 85 dB (p = 0,029), de manera que la PA media aumentó con un nivel de ruido elevado 41. La prevalencia de HTA fue de 31,9%, mucho más alta en los trabajadores expuestos al ruido en comparación con aquellos expuestos a dB más bajos (37,9% vs. 13%) (p < 0,001). Es decir, entre mayor fue la exposición al ruido en años, la prevalencia de HTA aumentó significativamente 41.
Aunque la exposición al ruido ambiental y su asociación con la PA ha sido ampliamente estudiada, no todos los resultados encontrados indican que exista una relación positiva entre ambos 42. Algunos estudios demuestran que no existe relación entre una mayor presencia de HTA y una exposición importante al ruido 42. No obstante, la gran mayoría de estas investigaciones difieren respecto a sus metodologías e incluyen otros factores, como sujetos con riesgo cardiovascular de base, con diabetes mellitus, con infarto agudo de miocardio, con accidente cerebrovascular, entre otros 43-44. Por lo tanto, se requieren estudios adicionales antes de aseverar que no existe una asociación entre la exposición al ruido y la PA 43-45. La Tabla 2 resume los principales hallazgos de los estudios analizados en esta revisión.
Tabla 2: Resumen de la revisión de la literatura enfocada en el efecto fisiológico del ruido
| Referencia | Diseño | Ambiente | dB | Conclusión |
|---|---|---|---|---|
| 32 | Descriptivo transversal | Metalúrgica | 80 - 88 | Aumento del cortisol con exposición al ruido > 80 dB. |
| 49 | Experimental | Tráfico | 48 - 83 (75) | El cortisol salival aumentó luego de la exposición al ruido del tráfico. |
| 22 | Casos y controles | Siderúrgica | 90,34 + 0,781 | Aumento de la actividad simpática por alteración del sistema nervioso autónomo. |
| 33 | Ensayo aleatorizado controlado ciego | Industrial no especificado especificado | 90 | Activación del eje HHA* que puede llevar a efectos cardiovasculares adversos. |
| 48 | Experimental | Tráfico/doméstico | 40 - 75 | Niveles elevados de noradrenalina en mujeres jóvenes expuestas al ruido nocturno. |
| 17 | Experimental | Ambiental | 58,6 - 66,4 | La disminución de niveles de ruido disminuye factores de riesgo cardiovascular. |
| 50 | Transversal | Desechos electrónicos | 70 - 130 | Relación positiva entre el aumento de la FC ante mayor exposición al ruido. |
| 38 | Prospectivo | Actividad rutinaria | 40 - 115 | Cambios agudos en la función cardiaca por posibles desbalances simpático - vagal. |
| 51 | Cohorte | Doméstico | 40 - 120 | Exposición personal al ruido asociada con aumento concomitante de la FC y alteración del SNA†. |
| 35 | Cuasiexperimental | Conversación | 35 - 45 | Valores de ruido de 45 dB son suficientes para producir un cambio agudo en la FC, pero no en la PA. |
| 52 | Transversal | Minería | 82,2 ± 7,3 | La exposición a niveles de ruido > 70 dB aumentó el estrés tanto físico como bioquímico, evidenciado como un aumento de la FC y de los niveles de cortisol, respectivamente. |
| 53 | Transversal | Metalurgia | 85 - 105 | No hubo una diferencia significativa en la PA o FC antes o después de la exposición al ruido. |
| 40 | Cohorte retrospectiva | Tráfico/ ruido ferroviario | < 45 - > 55 | La exposición al tráfico no parece estar relacionada con la incidencia de hipertensión, pero este resultado podría deberse al limitado contraste de exposición al ruido. |
| 41 | Transversal | Industrial | 85 | La media de la PA, tanto sistólica como diastólica, y la prevalencia de hipertensión arterial fue significativamente mayor en el grupo expuesto al ruido. |
| 45 | Transversal | Tráfico | 49,4 - 67,3 | La exposición crónica al ruido está asociada al incremento del riesgo de hipertensión. |
| 42 | Cohorte prospectiva | Industrial | 82 | La exposición crónica al ruido no tuvo una incidencia significativa en el incremento al riesgo de hipertensión. |
| 43 | Transversal | Ocupacional | 80 - 95 | La exposición crónica a ruidos moderados o intensos genera un incremento en el riesgo de hipertensión. |
| 54 | Panel de investigación | Ambientes generales | 56,6 ± 16,5 | La exposición al ruido tiene efecto en el incremento de la PA; este efecto es más fuerte en mujeres. |
*HHA: eje hipotálamo-hipófisis-adrenal.
†SNA: sistema nervioso autónomo.
Fuente: creación propia
Discusión
La contaminación por ruido es un problema de alto impacto en las ciudades densificadas, y que además de desórdenes auditivos puede asociarse a problemas psicológicos e incluso cardiovasculares. Por ejemplo, de acuerdo con los resultados de esta revisión, el estrés inducido por el efecto del ruido desencadena la activación del eje HHA, la cual está mediada por dos mecanismos: vías subcorticales directas o por molestia/vía indirecta 45-46. En este aspecto, la activación directa por ruido está determinada por la interacción inmediata del octavo par craneal (nervio acústico) con diferentes estructuras del sistema nervioso central, mientras que la vía indirecta hace referencia a la percepción cognitiva del sonido y la respuesta emocional al mismo 47.
La activación del eje HHA comúnmente depende del reconocimiento individual de un factor estresante per se. Sin embargo, el sistema auditivo activa automáticamente al sistema de activación reticular. Este sistema es un conjunto de regiones cerebrales unidas por varios circuitos de neuronas del cual el hipotálamo hace parte, por lo que puede desencadenar respuestas autonómicas-neuroendocrinas 22. Por consiguiente, las hormonas neuroendocrinas como el cortisol actúan como biomensajeros y neurotransmisores en la regulación de las funciones fisiológicas y hacen parte de un mecanismo de realimentación positiva y negativa que repercute en la actividad del corazón, lo que produce cambios en la PA, FC, lípidos, glucosa plasmática y la coagulación de la sangre 23. Estos mecanismos se establecen como factores de riesgo para desencadenar eventos adversos como HTA, aterosclerosis o infarto de miocardio, constituyendo una cadena de causa/efecto entre la molestia originada por el ruido y la excitación fisiológica (estrés) que conduce a riesgo cardiovascular 23,48.
Conclusiones
A partir de esta revisión se concluye que existe una relación indirecta y deletérea entre la variabilidad de la FC, el aumento de la PA y los niveles de cortisol debido a una exposición significativa y prolongada al ruido como evento estresor. Sin embargo, dada la heterogeneidad de las metodologías reportadas en la literatura, se recomienda realizar estudios con muestras más significativas y metodologías uniformes o estandarizadas, de manera que se puedan obtener resultados más precisos sobre el efecto del ruido en los cambios de la FC, la PA y los niveles de cortisol como marcador del estrés.
