INTRODUCCIÓN
La leucoencefalopatia tóxica es el compromiso de la sustancia blanca como consecuencia de la exposición a tóxicos y algunos medicamentos 1. Existen diversas etiologias de leucoencefalopatías; entre ellas la exposición de vapores de heroína, tolueno, etanol, cocaína, tóxicos en el ambiente, organofosforados, extractos herbales. También, exposición a fármacos como metotrexate, 5-fluorouracilo, ciclosporina, tacrolimus, cisplatino, vinblastina, inmunoglobulina intravenosa, eritropoyetina, y también se ha descrito leucoencefalopatia tóxica asociada a radioterapia 1.
Múltiples alteraciones del sistema nervioso central (SNC) han sido descritas en relación con el consumo de sustancias psicoactivas, entre ellas la leucoencefalopatia por inhalación de vapores de heroina, también denominada leucoencefalopatia espongiforme por heroína (LEH). Su compromiso puede ser difuso e involucrar desde vías sensitivas o motoras, además de comprometer el estado mental y comportamiento del paciente según su extensión 2. El consumo de heroína de forma inhalada se ha descrito desde 1920 en Shanghái, donde se llevaba a cabo la práctica a través de cuencos de porcelana y tubos de bambú. Más adelante, en Hong Kong alrededor del año 1950, se describe la técnica de inhalación al calentar la sustancia sobre papel aluminio generando de esta manera vapores espesos, que adoptan la forma de cola de dragón, los cuales son inhalados 3,4. Sin embargo, solo hasta 1982 se describió la lesión por primera vez en Holanda 5.
Las manifestaciones clínicas descritas por Wolters et al son similares en todos los pacientes, y constan de tres etapas, como se describe en la tabla 1 6. La muerte en estos pacientes se presenta hasta en un 25% de los casos y la recuperación en el resto de los pacientes depende de la suspensión del consumo y su evolución a largo plazo 1.
Etapa de la Enfermedad | Inicial | Intermedia | Terminal |
---|---|---|---|
Síntomas | -Habla pseudobulbar | -Lesión de tracto piramidal | -Espasmos |
-Ataxia cerebelosa | -Reflejos pseudobulbares | -Paresia hipotónica | |
-Arresto motor | -Paresia espástica | -Mutismo aquinético | |
-Apatía | -Temblor | -Pirexia central | |
-Bradifrenia | -Mioclonias | -Muerte | |
-Movimientos coreoatetosicos |
Fuente: Wolters et al 6.
El diagnóstico es clínico, sin embargo, las imágenes radiológicas son importantes ayudas diagnósticas. Es característico en tomografía computarizada (TC) de LEH, el compromiso de cerebelo con lesiones hipodensas, ovaladas, que abarcan toda la sustancia blanca, brazo posterior de la cápsula interna, sustancia blanca frontal y parietal; se observa escaso compromiso del brazo anterior de la cápsula interna 5.
La causa de la toxicidad por inhalación de heroína aún sigue siendo desconocida, aún así, existe la hipótesis de lesión por toxinas originadas en la combustión del polvo de heroína 7. También, se considera que la lesión mitocondrial toma un papel importante en la patogénesis de LEH, ya que se ha evidenciado niveles elevados de lactato en espectrometría y cambios mitocondriales en biopsias cerebrales 6.
En la literatura se reportan algunos casos individuales por esta entidad. En la población colombiana la información es escasa, solo se conocen dos reportes de un caso cada uno 8,9. A continuación, presentamos una serie de cinco casos de (LEH) que ingresaron a un hospital del sistema de salud público en Armenia, Colombia.
Presentación caso 1
Hombre de 40 años con antecedente de consumo de heroína y marihuana desde los 15 años. Ingresó a urgencias por presentar astenia, logorrea, insomnio, pensamiento incoherente, alucinaciones auditivas y visuales. Se consideraron síntomas secundarios a consumo de sustancias psicoactivas. Estudios paraclínicos en suero infecciosos y metabólicos normales; recibe tratamiento en urgencias y seguimiento ambulatorio con psiquiatría.
Cuatro días después, reingresa por presentar conductas de liberación frontal, risas inmotivadas, ataxia, disartria e insomnio; manifestó consumo de heroína inhalada ocho días atrás. A la evaluación física el paciente está alerta, con tendencia a la somnolencia, hipoproséxico, bradilálico, con disartria leve, desorientado en tiempo, atáxico, con fuerza y sensibilidad conservadas y reflejos musculotendinosos ++/++++. Signos vitales normales. TC cerebral mostró marcada hipodensidad bilateral, que se extiende por toda la sustancia blanca; con predominio en zona posterior del cerebelo, lóbulo occipital, núcleos basales, lóbulo parietal, con menos hipodensidad en lóbulo frontal. Sin lesiones hemorrágicas, sin efecto de masa, ni compresión del sistema ventricular, línea media centrada (figura 1). Se diagnosticó LEH.
Presenta mejoría clínica, es dado de alta con órdenes de terapia física y de lenguaje.
Presentación caso 2
Hombre de 37 años de edad, presenta 20 días de evolución consistente en dificultad para la deglución y habla escandida. Tiene antecedentes de consumo de SPA desde hace 8 años, específicamente heroína por vía inhalada. Último consumo, cuatro días antes a este ingreso. Signos vitales normales, sin déficit motor ni sensitivo, deambula independiente, con marcha atáxica. Se observan signos de Hoffmann y Trõemner positivos, bilaterales, leve disimetría y disartria. En TC cerebral se observó hipodensidad marcada ovoide en sustancia blanca cerebelosa bilateral, con marcada hipodensidad de toda la sustancia blanca simétrica bilateral anteroposterior, con mayor hipodensidad en segmento subcortical occipital bilateral y región frontoparietal en unión de giro pre y postcentral bilateral de predominio izquierdo. Sin lesiones hemorrágicas ni intra o extra-axiales, línea media centrada. El patrón radiológico visto en (a) es consistente con el signo de Chasing the Dragon asociado a consumo de heroína (figura 2).
Se diagnostica al paciente con LEH crónica por consumo de heroína. Se ordenó terapias de lenguaje, control ambulatorio por neurología y manejo por psiquiatría para el consumo de SPA. El paciente es dado de alta.
Presentación caso 3
Hombre de 25 años, antecedente de consumo de heroína y marihuana. Consulta a urgencias por quince días de evolución consistente en mutismo, labilidad emocional, bradipsiquia, tendencia a la agresividad, anhedonia, astenia, adinamia y emésis secundario al retiro de Metadona por parte de la madre. La familia refiere no consumo de SPA desde hace más de un mes.
Al examen físico, paciente en cama, no establece contacto verbal ni visual con el examinador. Somnoliento, alertable al llamado, afebril, hemodinámicamente estable, con labilidad emocional, hipoproséxico con tendencia al mutismo, obedece órdenes, moviliza las 4 extremidades, con fuerza 3/5, sensibilidad conservada en las mismas. No se evidencia rigidez nucal o de extremidades.
Se realizó TC cerebral encontrando cambios en sustancia blanca en área cerebelosa de forma ovoidea compatibles con el signo de Chasing the Dragon. Hay cambios en sustancia blanca temporoparieto-occipital con disminución de la misma por LEH como diagnóstico principal. Es remitido al servicio de psiquiatría donde es hospitalizado y tratado con haloperidol, midazolam y metadona, indicando la necesidad de suspender el consumo de SPA. Se logró obtener el reporte de la descripción de la TC por Radiología, sin embargo, no se pudo contar con la adquisición de las imágenes.
Presentación caso 4
Hombre de 27 años de edad, consumidor crónico de heroína y benzodiacepinas. Consulta a urgencias por un cuadro clínico de 20 días de evolución después de consumo de heroína. Consistente en alteración en equilibrio que limita la bipedestación, marcha atáxica y aumento del polígono de sustentación, disartria escándida, ataxia en miembros superiores e inferiores, dismetría en miembro inferior izquierdo, fuerza conservada. Sin alteraciones sensitivas ni alteración del estado de conciencia. En TC cerebral se observó hipodensidad en la sustancia blanca cerebelosa bilateral simétrica ovoide, característico del signo radiológico Chasing the Dragon. También se evidencia hipodensidad comparativamente menor en región frontal posterior, parietal y occipital bilateral (figura 3). Se descartan otras etiologías, determinándose como causal LEH.
Presentación caso 5
Hombre de 37 años con antecedente de consumo de SPA y esquizofrenia. Se encontraba hospitalizado en una clinica psiquiatríca por reactivación de síntomas psicóticos, es remitido al servicio de urgencias 3 días después por presentar deterioro del estado de conciencia. Refiere antecedentes de consumo de heroína crónico hasta antes del ingreso a urgencias. Al examen físico; signos vitales normales, estuporoso, pálido, diaforético, pobre respuesta neurológica a estímulos, respuesta plantar extensora bilateral, no presenta déficit motor ni sensitivo. Se toman paraclinicos hallándose sodio sérico en 152 mEq/Lt, se realiza tamizaje de tóxicos en orina, positivo para metadona. En la TC cerebral se encontró hipodensidad subcortical supra e infratentorial con edema vasogénico generalizado hemisférico bilateral, sin signos de hipertensión endocraneana con compromiso de núcleos basales bilateral. El patrón radiológico es característico de Chasing the Dragon, hallazgo relacionado con LEH (figura 4).
Se diagnostica al paciente con LEH crónica por consumo de heroína, recibió corrección de hipernatremia y tratmiento por psiquiatría por adicción a SPA.
DISCUSIÓN
La LEH es una entidad con diversas manifestaciones clínicas que requiere un apoyo diagnóstico con tomografía computarizada (TC) o resonancia magnética (RM). En cinco de los casos presentados se hizo el diagnóstico con los hallazgos típicos en las imágenes de TC, descritos también en los casos reportados previamente en nuestro país 8,9. Por ende, consideramos que no es indispensable una RM para determinar este diagnóstico al contar con el antecedente de consumo sin la disponibilidad de estudio por RM.
La proporción de nuestro estudio en términos de mortalidad es similar con la reportada en la literatura médica. Uno de los casos falleció, teniendo así una mortalidad del 20% comparado con el 25% reportado en la literatura 6.
Una de las discusiones en la literatura es el origen de las lesiones observadas en LEH, pues se han observado específicamente en casos de consumo de heroína por vía inhalada; diferente a las lesiones por consumo de heroína inyectada y consumo de cocaína. Algunos autores afirman que, las lesiones características del patrón de LEH se pueden deber tanto al consumo de la heroína, como a los vapores tóxicos generados en el momento de la combustión de los materiales usados para contener la sustancia 7. Es importante destacar las diferencias existentes entre las lesiones causadas por heroína intravenosa y heroína inhalada halladas en neuroimagen, ya que, generalmente se describe una leucoencefalopatía hipóxica isquémica en el primer caso, contrario a la leucoencefalopatía espongiforme descrita por heroína inhalada 10.
En muchos casos esta entidad puede estar subdiagnosticada, pues, por los antecedentes, se suelen asociar los síntomas con un trastorno neuropsiquiatríco o de la conducta asociada al consumo de SPA; y no se solicita la TC, la cual permite observar las lesiones. Es meritorio recordar que en pacientes con la clínica antes descrita y los antecedentes de SPA, es importante solicitar al menos una imagen de TC para descartar esta patología.
La lesión encefálica y cerebelosa no requiere tratamiento farmacológico para reversión de la misma ocasionada por el consumo de heroína; por lo tanto, el manejo en estos casos se enfoca en la suspensión del consumo de SPA, tratamiento sintomático, rehabilitación física y seguimiento por psiquiatría para manejo de farmacodependencia 11.
Si bien, la mortalidad de la LEH es de aproximadamente el 25%, el resto de los pacientes persisten con signos y síntomas de manera diversa. Algunas revisiones indican que las lesiones no suelen revertirse, pero que, con el acompañamiento con terapia física y de lenguaje, y manejo integral para suspender el consumo de SPA, los síntomas pueden tener una importante mejoría e incluso revertir en un periodo aproximado de dos años. Resulta interesante entonces observar que, si bien las lesiones no revierten, la sintomatología si lo puede hacer 12.
Según el Observatorio de Drogas de Colombia (ODC) en el 2013, la prevalencia sobre el uso de cualquier sustancia ilícita (marihuana, cocaína, basuco, éxtasis o heroína) alguna vez en la vida era del 12,2%; el uso durante el último año era del 3,6% y en el último mes del 2,3%. En los departamentos de Antioquia y del Eje Cafetero se reporta el mayor consumo de SPA del país. Se observa que la prevalencia en Colombia de consumo de SPA en hombres es del 5,9%; y en mujeres del 1,4%, siendo muy similar con los 5 casos presentados. El consumo de heroína más importante se da en las ciudades de Armenia, Medellín, Pereira, Cúcuta, Cali y Bogotá 13. Según el Estudio Nacional de Consumo de Sustancias Psicoactivas, en 2013 14 se calculó que 31.900 personas habrían usado heroína al menos una vez en la vida, 7.011 personas en el último año y 3.592 en el último mes.
Teniendo en cuenta las estadísticas sobre consumo de heroína en Colombia y específicamente en el departamento del Quindío, es importante considerar esta entidad a la hora de realizar el abordaje de un paciente con historial de consumo de SPA, o sin conocerse este dato, y encontrar en la valoración clínica los signos neurológicos comunes descritos para relacionarlos con esta etiología. Considerando que las lesiones no son reversibles, pero su sintomatología puede llegar a serlo, se recomienda reforzar la rehabilitación física y psicológica. Esto dado el impacto sobre la calidad de vida del paciente y sobre su entorno, representando grandes desafíos en términos sociales y del sistema de salud a la hora de dar un manejo integral a estos pacientes.