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Medicas UIS
Print version ISSN 0121-0319On-line version ISSN 1794-5240
Abstract
GARCIA-MONTENEGRO, Mauro et al. Desbalances genómicos del locus 9p24.1 en pacientes argentinos con linfoma de Hodgkin clásico. Medicas UIS [online]. 2021, vol.34, n.1, pp.35-44. Epub Apr 01, 2021. ISSN 0121-0319. https://doi.org/10.18273/revmed.v34n1-2021004.
Introducción:
El linfoma de Hodgkin clásico presenta escasas células de Reed Sternberg/Hodgkin inmersas en un abundante microambiente tumoral. Los desbalances genómicos del locus 9p24.1 han sido asociados con alteraciones en la expresión de los genes del ligando de muerte celular 1 y 2, ambos reguladores de la respuesta inmune.
Objetivo:
Evaluar desbalances genómicos del locus 9p24.1 en células de Reed Sternberg/Hodgkin y del microambiente tumoral en biopsias de pacientes con linfoma de Hodgkin clásico y correlacionarlo con la expresión del ligando de muerte celular 1 y la presentación de la enfermedad.
Materiales y Métodos:
Se efectuó hibridación in situ en biopsias de 22 pacientes con linfoma de Hodgkin clásico dirigida a los genes del ligando de muerte celular 1 y 2. Las alteraciones se clasificaron en: amplificación, ganancia y polisomía. La expresión se evaluó mediante inmunohistoquímica.
Resultados:
Todos los pacientes mostraron alteraciones del número de copias. Se diferenciaron dos grupos: con amplificación (32%) y sin amplificación (68%); este último subdividido en: rico en ganancia (53%) y rico en polisomías (47%). El grupo rico en polisomías mostró mayor edad (p=0,027). El 40% de los pacientes con amplificación y rico en ganancias no presentó masa bulky. La expresión proteica mostró score +3 sólo en estos últimos. El title% de los casos ricos en polisomías presentaron monosomía del cromosoma 9 en los linfocitos circundantes respecto al 36,4% de los otros dos grupos.
Conclusiones:
Nuestros datos constituyen un aporte a la caracterización biológica del LHC, de interés en el marco de las nuevas modalidades terapéuticas. MÉD.UIS.2020;34(1):35-44.
Keywords : Linfoma de Hodgkin; FISH; PD-L1/PD-L2 (Programmed cell death ligand 1/2); Expresión génica.