¿Qué sabemos acerca de este problema?

¿Qué aporta este estudio de nuevo?

INTRODUCCIÓN

El dolor en pacientes oncológicos es un síntoma con alta prevalencia, se estima que entre 65 % y 85 % de los pacientes con cáncer experimentan dolor en algún punto de la trayectoria de su enfermedad, de estos, el 20 % corresponde a dolor neuropático y hasta el 40 % a dolor mixto (neuropático y nociceptivo ^1,2. El dolor neuropático se define como el "dolor causado por una lesión o enfermedad que afecta el sistema somatosensorial" ^2,3 y puede conducir tanto a la pérdida de la función como al aumento de la sensibilidad y al dolor espontáneo ^3,4.

En los pacientes con cáncer, el dolor neuropático puede originarse en el daño directo al sistema nervioso por el tumor primario o por metástasis, o puede ser secundario al tratamiento oncológico (cirugía, quimioterapia o radioterapia ⁵. Se ha asociado con malos desenlaces, mayores requerimientos analgésicos, peor funcionamiento físico, cognitivo y social comparado con los pacientes con dolor nociceptivo ^6,7. Aproximadamente del 10 % al 15 % de los pacientes con dolor relacionado con cáncer no logran alivio del dolor con opioides solos o en combinación con analgésicos adyuvantes ⁸ La estimulación de la médula espinal (EME) se ha propuesto como una técnica efectiva dentro del arsenal terapéutico para el manejo de diversos tipos de dolor relacionado con el cáncer ^8,9.

REPORTE DE CASO

Mujer de 60 años de edad, vendedora ambulante, con antecedente de carcinoma escamocelular de célula grande T2N0M0 estadio II, localizado en la fosa poplítea derecha, a quien se le realizó resección local ampliada más vaciamiento ganglionar con objetivos curativos en julio de 2006. Sufrió lesión parcial del nervio femoral a la altura de la ingle, confirmada por estudio de electrodiagnóstico, presenta posteriormente dolor neuropático localizado en la cara anterior de miembro inferior derecho, desde el tercio medio del muslo hasta el tercio medio de la pierna, con intensidad 9/10 según la escala numérica análoga de dolor (ENA), que disminuía a 8/10 con analgesia oral y/o reposo, pero con el movimiento aumentaba la intensidad del dolor.

HALLAZGOS CLÍNICOS

La paciente presentaba áreas de alodinia e hyperalgesia en el territorio de los nervios femoral y safeno derechos (dermatomas L2, L3, L4) (Figura 1), disminución de la fuerza muscular 3/5 en los flexores de la cadera y de la rodilla derecha, 4/5 en los dorsi y plantiflexores del pie derecho y marcha en estepaje que requería apoyo de bastón. El dolor se tornó de difícil manejo, por lo que requirió diferentes esquemas analgésicos en altas dosis durante aproximadamente 8 años, con diferentes tipos de fármacos, neuromoduladores (pregabalina y gabapentina), antidepresivos (amitriptilina), antiepilépticos (oxcarbacepina), y opioides potentes (metadona, oxicodona y buprenorfina transdérmica), además de manejo intervencionista (dos bloqueos epidurales translaminares L2-L3 y un bloqueo simpático L4 derecho), con lo que logró un control parcial del dolor.

FUENTE: Autores.

FIGURA 1 A. Herida quirúrgica en la zona poplítea del miembro inferior derecho. B. Áreas de alodinia e hiperalgesia en territorios de los nervios femoral y safeno en la cara anterior de miembro inferior derecho. 

INTERVENCIÓN TERAPÉUTICA

La paciente cursa con dolor neuropático crónico, de gran intensidad, con pobre respuesta a los múltiples esquemas analgésicos farmacológicos y al manejo intervencionista. Tiene limitación de la movilidad y la funcionalidad, con una importante afectación de su calidad de vida. En 2014 se planteó el manejo con estimulación medular y, previa prueba positiva realizada en octubre de 2017, se le implantó el neuroestimulador (NE) en enero de 2019 (Figura 2), sin complicaciones inmediatas ni posteriores a la intervención.

FUENTE: Autores.

FIGURA 2 Neuroestimulador medular con electrodos a la altura de T12. 

Es pertinente aclarar que, a pesar de la indicación temprana del manejo con NE, tanto la prueba como el implante se retrasaron por un lapso aproximado de 5 años, debido a múltiples problemas administrativos y de autorizaciones por parte de su entidad promotora de salud.

SEGUIMIENTO Y RESULTADOS

Posterior al implante del NE se evidenció una mejoría progresiva del dolor, con una disminución de intensidad hasta "de un 80 %" referido por la paciente a los 3 meses del procedimiento (ENA 2/10), lo cual le permitió reintegrarse a sus actividades laborales y de la vida diaria. Se cambió el opioide potente con opioide débil y, dada la persistencia de áreas de alodinia, continúa el manejo con fármacos neuromoduladores en dosis bajas.

DISCUSIÓN

El dolor neuropático es un proceso complejo que involucra mecanismos maladaptativos y cambios neuroplásticos en respuesta a una lesión del sistema nervioso periférico (SNP)⁹. Independientemente de la causa, el dolor neuropático se debe a fenómenos de hiperexcitabilidad y sensibilización ¹⁰. La hiperexcitabilidad es secundaria a la generación de descargas espontáneas y a respuestas anormales a estímulos despolarizadores (mecánicos, térmicos o químicos) que ocurren en el nervio lesionado. Las descargas ectópicas producen cambios tanto en el SNP como en el sistema nervioso central (SNC), que se engloban en el concepto de sensibilización central ¹⁰. Estos cambios explican el fenómeno de alodinia, en el que un estímulo inocuo desencadena un dolor desproporcionado, debido a la reducción del umbral de activación de los nociceptores ^10,11.

La EME es un enfoque no farmacológico, mínimamente invasivo, para el manejo del dolor neuropático y nociceptivo ¹². Se ha demostrado su efectividad especialmente en cuadros de dolor crónico como el síndrome doloroso regional complejo (SDRC) y el síndrome de cirugía de espalda fallida ^12,13. Desde su primer uso para el control del dolor en 1967 por Norman Shealy ¹⁴, múltiples estudios han demostrado su eficacia en el tratamiento del dolor crónico intratable por una variedad de causas, incluido el dolor por cáncer ^15-17.

La técnica de EME consiste en la aplicación de electricidad a las columnas dorsales de la médula espinal para modular/manipular las señales de dolor transportadas por las vías ascendentes ^9,12. El concepto de EME se basa en la "teoría de la compuerta del dolor" propuesta por Melzack y Wall en ¹⁹⁶⁵¹⁸, que postula la existencia de una "puerta" en el asta dorsal de la médula espinal (ADME) que controla el tráfico de los impulsos neuronales desde las neuronas sensoriales aferentes hasta los centros superiores del cerebro ^8,9. Las fibras Aß (responsables de transportar los estímulos no nociceptivos) y las fibras C (responsables de transportar los estímulos dolorosos) forman sinapsis con las neuronas de proyección del tracto espinotalámico en el ADME, responsables de la transmisión del dolor ^12,18. La estimulación de las fibras Aß en la misma región que las fibras C puede provocar el cierre de la "puerta" y, por lo tanto, bloquear la transmisión de los impulsos de dolor ^9,18.

Basados en esta teoría, Shealy y colaboradores implantaron el primer estimulador de columna dorsal en 1967 para el tratamiento del dolor ^12,14. Sin embargo, varias décadas de investigación han demostrado que los mecanismos exactos subyacentes a la analgesia inducida por la EME para el dolor son mucho más complejos y continúan en estudio y, específicamente, en dolor neuropático no se han explorado completamente ^9,12,17.

Se ha demostrado que la EME puede modular diferentes elementos del dolor neuropático, incluida la alodinia, y además tiene una acción antiisquémica, por lo cual resulta efectiva en el manejo de síndromes dolorosos específicos tanto isquémicos como neuropáticos ^11,15. La evidencia disponible sobre la utilización de EME en el manejo del dolor neuropático en pacientes con cáncer aún es escasa; sin embargo, la evidencia acumulada de estudios en modelos animales respalda un mecanismo sugerido para el control del dolor neuropático ⁸; adicionalmente, hay reportes de caso que pueden sustentar su uso cuando el dolor es refractario a otras modalidades de tratamiento ^16,17.

CONCLUSIONES

Se presentó un caso de dolor neuropático secundario al tratamiento del cáncer, refractario a los tratamientos convencionales, que fue tratado con éxito mediante neuroestimulador medular. Esta técnica puede ser una alternativa terapéutica efectiva y segura para pacientes oncológicos con dolor neuropático de difícil manejo en quienes se han agotado los tratamientos disponibles. La paciente experimentó mejoría del dolor neuropático, disminuyó el consumo de analgésicos opioides y neuromoduladores, logró retornar a sus actividades diarias y mejorar su calidad de vida; así mismo, continúa en seguimiento por el servicio de Dolor y Cuidados Paliativos, y autorizó la publicación de su caso.

RESPONSABILIDADES ÉTICAS

Protección de personas y animales Los autores declaran que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales.

Confidencialidad de los datos Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.

Derecho a la privacidad y consentimiento informado La paciente dio su consentimiento por escrito, autorizando a los autores el uso de datos, fotografías e imágenes clínicas para el reporte de su caso con fines académicos y científicos.

RECONOCIMIENTOS