Introducción
El síndrome de orina púrpura (Purple Urine Bag Syndrome o PUBS) es una presentación clínica poco frecuente pero muy llamativa en el servicio de urgencias, que está dada por cambios en la coloración de la orina a un pigmento violeta en la bolsa recolectora, característico de algunos patógenos asociados a infección de vías urinarias y que frecuentemente se da en usuarios de dispositivos invasivos, por lo que pertenece al espectro de las infecciones urinarias asociadas al uso de catéter (1).
La patogénesis de esta enfermedad radica en la presencia de bacterias intestinales que se encargan del metabolismo del triptófano de la dieta y que al someterse a conjugación hepática, se transforma en indoxil sulfato; posteriormente este es secretado por la orina y se convierte indoxil por medio de las enzimas productoras de sulfatasas y fosfatasas (2). Una vez estas entran en contacto con el plástico de las bolsas recolectoras, generan pigmentos de color azul, violeta o rojo. Además, los patógenos poseen la enzima ureasa, la cual alcaliniza la orina creando un ambiente básico que favorece el cambio de coloración (3), de esta forma, en un ambiente con orina alcalina y poco oxigenado se producen pigmentos de indirrubina que generan el color rojo e índigo-azul, posteriormente se precipitan otorgándole una coloración púrpura característica (4). El objetivo del manuscrito es presentar el caso de un paciente con síntomas atípicos de infección de vías urinarias.
Presentación del caso
Paciente masculino de 88 años de edad con antecedente de diabetes mellitus que no es insulino-requiriente, con hiperplasia prostática benigna y usuario de sonda vesical desde hace tres años, que refería se le había cambiado 20 días atrás. Ingresó al servicio de urgencias con cuadro de ocho días de evolución consistente en síntomas urinarios irritativos, deshidratado, asociado a dolor abdominal tipo cólico con predominio en región del hipogastrio y lumbar bilateral, orina fétida y de color violeta en bolsa recolectora (figura 1).
El paciente tenía signos vitales con tensión arterial 140/80 mmHg, frecuencia cardiaca de 78 lpm, frecuencia respiratoria de 18 rpm y saturación de oxígeno del 92 % al 21 %. Al examen físico se encontraba afebril, hidratado, usuario de sonda suprapúbica con eritema en sitio de inserción y puño percusión bilateral positiva. Los paraclínicos de ingreso mostraban bacilos Gram negativos, con uroanálisis sugestivo de infección urinaria, por lo que se consideró que el paciente cursaba con una posible pielonefritis aguda, iniciando de manera empírica manejo antibiótico con cefalosporina de cuarta generación con cefepima de 1 gr cada ocho horas.
A las 72 horas se obtuvo el reporte del urocultivo que dio positivo paraProteus vulgaris multisensible, por lo que se continuó el esquema hasta completar ocho días. Finalmente, el paciente presentó una adecuada evolución y resolución clínica de los cambios urinarios, por lo que se decidió dar egreso.
Discusión
Al ser una entidad poco frecuente, esta se caracteriza por una reacción química entre la orina, el plástico de las bolsas recolectoras y la producción de enzimas como sulfatasas y fosfatasas secundarias a gérmenes como Escherichia coli (E. coli), Morganella morganii (M. morganii), Proteus mirabilis (P. mirabilis), Klebsiella pneumoniae, Pseudomona aeruginosa, Providencia stuartii, Citrobacter koseri, C. freundii y C. diversus, Enterococcus agglomerans, E. avium, E. faecalis y E. cloacae (3).
Se han encontrado distintos factores de riesgo que se asocian a esta entidad como son la edad avanzada; el sexo femenino; el uso de sonda vesical permanente; la enfermedad renal crónica; la infección de vías urinarias recurrentes; la presencia de bacteriuria; la orina alcalina; los trastornos mentales; el estado de postración; el ser residente de un hogar geriátrico y la dieta hiperproteica por mayor disponibilidad de indol, lo que provoca una mayor exposición a las enzimas y así la constipación induce a un crecimiento mayor de bacterias, aumentando la producción de metabolitos del triptófano (4).
En el caso clínico expuesto, el paciente presentaba cateterismo crónico y deshidratación, lo cual aumentó el riesgo para presentar síndrome de orina púrpura debido a que se incrementó la concentración de pigmentos.
Estudios publicados demuestran que la prevalencia de este síndrome en pacientes usuarios de sonda vesical es aproximadamente del 27 % en hospital geriátrico y del 7,5 % en pacientes hospitalizados en hospital general (5). La decoloración depende del recuento de las colonias bacterianas y la concentración de indoxil sulfato (6), por lo que se considera una condición benigna, ya que la orina se aclara y vuelve a su color original al instaurar un tratamiento antibiótico adecuado que resuelva la infección urinaria coexistente (7).
Al tratarse de una entidad benigna requiere de manejo antibiótico muchas veces no tan agresivo para la resolución de la sintomatología. Aún no existe un protocolo estandarizado en cuanto al manejo antibiótico en este tipo de presentación clínica, aunque es recomendable el uso de cefalosporinas de tercera y cuarta generación (4), sin embargo, prima el protocolo de cada institución y la sensibilidad del patógeno según el reporte del urocultivo y antibiograma.
Adicionalmente, se deben tomar medidas que mejoren la evolución clínica del paciente, lo cual incluye el recambio de sonda vesical (8) o un cateterismo intermitente (el cual tiene una menor frecuencia de bacteriuria y de infecciones urinarias), o en caso de no requerirlo, se debe retirar el mismo y valorar el uso de antibióticos (9), tal como se presentó en este caso.
Es importante tener en cuenta que la pigmentación característica de este síndrome se da con la bolsa recolectora, ya que al cambiar de recipiente estéril, la orina permanece de color amarillo turbio, lo cual corrobora la reacción química en la que tienen un papel importante los componentes del plástico. Existen otros factores que generan cambios en la pigmentación de la orina, como son: el consumo de medicamentos como la amitriptilina, la indometacina, la flutamida, el fenol, la mitoxantrona y el triamtereno, así como el consumo de alimentos como las moras, las remolachas, las habas y el betabel (8). Se han encontrado resultados favorables que incluyen el tratamiento de antibioticoterapia, laxantes y reemplazo de catéteres urinarios (10).
Conclusiones
Se concluye que el síndrome de la bolsa de orina púrpura es una presentación clínica atípica pero muy llamativa de la infección urinaria, la cual se genera como resultado de la conversión del triptófano en la dieta en indoxil sulfato que, una vez se elimina por la orina, se transforma en índigo (color violeta) e indirrubina (color rojo), dando este aspecto clínico.
La asociación de estos pigmentos con el material de las bolsas colectoras no se ha confirmado al 100 %. Aunque esta es una entidad de carácter benigno, es importante la educación en los síntomas y los signos clínicos de las infecciones de vías urinarias asociados al síndrome de orina púrpura, debido a que día a día son más los pacientes que requieren de uso crónico de sonda vesical, buscando de esta forma reducir la incidencia de infección de las vías urinarias.