Resumen

SOSSA MELO, Claudia Lucía. Estado protrombótico y síndrome metabólico. Acta Med Colomb [online]. 2005, vol.30, n.3, pp.140-143. ISSN 0120-2448.

La obesidad está acompañada por anormalidades en la coagulación y en la fibrinólisis, la grasa visceral es un factor de riesgo cardiovascular importante. Es ahora reconocido que el adipocito tiene un papel activo en las manifestaciones características de la resistencia a la insulina, y se han identificado varias sustancias producidas por el adipocito tales como el inhibidor del activador del plasminógeno (IAP-1), el cual es el más importante regulador de la fibrinólisis, y está elevado en los pacientes con síndrome metabólico, llevando a una disminución de la fibrinólisis y un aumento en la formación de trombina. La función plaquetaria también está alterada, con incremento en la agregación de las plaquetas y en la generación de trombina. Se desconoce el mecanismo exacto por el cual el estado protrombótico puede promover el desarrollo de arteriosclerosis o participar en el desarrollo de eventos cardiovasculares agudos, pero se ha considerado que esto es producto de la disfunción endotelial. La trombosis que ocurre en la placa de ateroma es un elemento clave en determinar la severidad del síndrome, una hipótesis interesante es que la disrupción de la placa es común pero únicamente cuando el trombo es grande por un desequilibrio entre los factores procoagulantes y anticoagulantes fisiólógicos, hay un síndrome coronario agudo.

Palabras clave : grasa visceral; hiperreactividad plaquetaria; fibrinógeno; factor Von Willebrand; inhibidor del activador del plasminógeno (IAP-1).