Resumen

GONA§ALVES, Vagner et al. Efecto del estrés prenatal en la regulación de la inflamación alérgica pulmonar en el modelo murino de asma experimental. Orinoquia [online]. 2016, vol.20, n.2, pp.64-77. ISSN 0121-3709.

Debido a su rápido crecimiento el feto es particularmente vulnerable a los cambios en el ambiente hormonal. Esto sugiere que situaciones adversas de la madre durante la gestación pueden alterar el desarrollo y la salud de la descendencia, principalmente debido a la permeabilidad de la barrera placentaria a diversas hormonas y sustancias. El objetivo del presente trabajo fue estudiar el efecto del estrés prenatal sobre la regulación de la inflamación alérgica pulmonar, empleando el modelo murino de asma experimental. Para este propósito fueron utilizadas ratonas vírgenes de linaje suizo de 50 d de edad. Fue empleado el modelo de descargas eléctricas en las patas (Footshock) para inducir el estrés prenatal y el modelo de estrés denominado "metro de Nueva York" para el estrés posnatal. Las hembras fueron divididas en 4 grupos experimentales: CC: hembras no estresadas; CE: hembras estresadas posnatalmente a los 60 d de edad (PND60); EC: hembras nacidas de madres estresadas entre el día 15 (GD15) y 18 de gestación (GD18); EE: hembras nacidas de madres estresadas entre el GD15 y GD18 y estresadas posnatalmente al PND60. La inducción de la inflamación alérgica pulmonar fue realizada a través de la sensibilización de los animales con solución de ovoalbúmina (OVA) 0,1 mg.Kg-1 sc. para posteriormente evaluar leucograma, lavado broncoalveolar (BAL), celularidad hematopoyética medular y neuroquímica. Los experimentos fueron realizados 24 horas después de la última sesión de nebulización. El número de células del BAL fue significativamente mayor en los animales del grupo EE, en comparación con los del grupo CC (P<0.01), CE (P<0.01) y CE (P<0.001). En el recuento diferencial del BAL, los linfocitos y macrófagos del grupo EE fueron significativamente más altos que los otros grupos estudiados (P<0.05). En el recuento diferencial de células en la sangre no fueron observadas alteraciones (P>0.05) para los linfocitos, neutrófilos, eosinófilos y monocitos; sin embargo, se observaron diferencias significativas (P<0.05) entre los grupos en el número de bastonetes, siendo mayor en los animales del grupo CC en relación al grupo EC. El número de células hematopoyéticas de la médula ósea fue significativamente menor (P<0.05) en los animales del Grupo EE, en comparación con los del grupo de CC. En la corteza prefrontal, hubo diferencias significativas en la relación Ácido Homovanílico/ Dopamina (HVA/DA) (P<0.05), siendo mayor en los animales del grupo EC, en comparación con los del grupo CE. En conclusión, el estrés prenatal produjo modulación de las células del sistema inmune (SI) de los neonatos, evidenciado después de la exposición a un estrés agudo posnatal, por la amplificación de la respuesta alérgica pulmonar. Se sugiere que la mayor susceptibilidad de los animales del grupo EE sea resultado de los cambios inducidos por el estrés prenatal en el eje hipotálamo-pituitaria-adrenal (HPA).

Palabras clave : Neuroimunomodulación; estrés prenatal; asma; modelo murino.

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