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INTRODUCCIÓN
La hipertensión pulmonar persistente del recién nacido tiene una incidencia en neonatos a término de aproximadamente 0.2 - 0.6 % 1; entre las causas más frecuentes está el síndrome de aspiración de meconio, asfixia perinatal, sepsis y la hernia diafragmática congénita, aunque en algunos casos puede ser secundaria a malformaciones congénitas y más aun a malformaciones infrecuentes como lo es el secuestro pulmonar, el cual se presenta en un 0.15 % - 6 % de las malformaciones congénitas pulmonares 2-5. El secuestro pulmonar en más del 50 % 6-9 de los casos se diagnostica en la adolescencia; los pacientes pueden desarrollar neumonías recurrentes, hemoptisis o permanecer asintomáticos y ser diagnosticados incidentalmente. El diagnóstico prenatal y neonatal es muy difícil debido a la escasa sintomatología que pueden presentar en este grupo etareo, de allí la importancia que tiene la presentación de este caso clínico.
CASO CLÍNICO
Neonato masculino a término de 18 horas de vida remitido a la UCIN del Camino Distrital Adelita De Char por cuadro clínico de dificultad respiratoria que se inició a las dos horas de nacido, manejado con oxigenoterapia sin mejoría clínica, por lo que deciden remitirlo a la UCIN de la institución. Producto del primer embarazo, de madre de 27 años, esta realizó todos los controles prenatales, serologías y grupo TORCH negativo, cursó con infección de vías urinarias tratadas ambulatoriamente. Nació por cesárea, por desprendimiento prematuro de placenta. Peso al nacer 3.100 gramos, talla 50 cms, apgar 1 min:7, 5 min:8, 10 min:9. Ingresa a la UCIN con FC:144 latidos por minuto, FR: 68 respiraciones por minuto, T: 36.5°C, sat: 98 %, con oxígeno por cámara cefálica con Fio2 40%, tirajes intercostales y subcostales, ruidos cardíacos rítmicos sin soplos, murmullo vesicular presente en ambos campos pulmonares; se realizó como impresión diagnóstica: Recién nacido a término 37 semanas por Ballard, Síndrome de dificultad respiratoria secundario a taquipnea transitoria del recién nacido; se ordenó continuar con oxígeno suplementario con Fio2 40 %, suspender vía oral, líquidos endovenosos de mantenimiento y antibioticoterapia de primera línea; se realizaron laboratorios (ver tablas 1 y 2) y radiografía de tórax, la cual fue normal (ver figura 1).
Tabla 1 Resultados de laboratorio: hemograma, glicemia y PCR
| HB | HCTO | LEUC | NEUT | LINFO | GLIC | PCR |
| 15,3 | 42,5 | 16.100 | 55,6% | 39,1% | 121 | 0,4 |
Fuente: datos tabulados por los autores.
Tabla 2 Resultados de laboratorio:
| gases | arteriales | |||
| PH | PaO2 | PaCO2 | BICARBONATO | E. BASE |
| 7,42 | 220 | 29,1 | 18,6 | - 4,3 |
Fuente: datos tabulados por los autores.
Paciente a las 48 horas presentó soplo sistólico de intensidad (+), audible en todos los focos. Se realiza ecocardiograma doppler color para descartar cardiopatía congénita, el cual es reportado como normal por cardiología pediátrica (figura 2).
Paciente posteriormente presentó exacerbación del distrés respiratorio, por lo cual necesitó aumento de Fio2. Se realizó screening infeccioso, con los siguientes hallazgos: anemia, trombocitopenia y aumento de reactantes de fase aguda. (ver tablas 3 y 4).
Tabla 3 Resultados de laboratorio: hemograma y PCR
| HB | HCTO | LEUC | NEUT | LINFO | PLAQ | PCR |
| 9,9 | 37 | 6,900 | 49,9% | 41,5% | 85,000 | 1,8 |
Fuente: datos tabulados por los autores.
Tabla 4 Resultados de laboratorio: gases arteriales
| PH | PaO2 | PaCO2 | BICARBONATO | E. BASE |
| 7,38 | 67,4 | 37,3 | 22.3 | - 2,3 |
Fuente: datos tabulados por los autores.
Se transfundió glóbulos rojos, se realizó rotación antibiótica a segunda línea, control de Radiografía de tórax sin cambios; se ordenó nuevamente ecocardiograma reportado por cardiología pediátrica: dilatación de cavidades cardiacas derechas con función sistólica izquierda conservada, comunicación interauricular (CIA) pequeña y presión pulmonar estimada de 71 mmHg. (ver figura 3).
Se practicó cateterismo cardiaco, que reportó: secuestro pulmonar de lóbulo inferior derecho, que drena a través de un colector hacia vena ácigos, hipertensión pulmonar severa, cortocircuito de izquierda a derecha severo, CIA, test de vasoreactividad pulmonar positivo al iloprost; se realizó embolización de secuestro pulmonar con nit oclud coils 9/6, con inmediato resultado efectivo. (Ver figuras 4 y 5).
Se realizó TAC de tórax contrastado, la cual mostró a nivel del lóbulo inferior izquierdo imagen de alta densidad compatible con secuestro pulmonar (ver figura 6).
Veinticuatro horas después el paciente presentó franca mejoría clínica de su dificultad respiratoria, sin soplos audibles, con posterior control ecocardiográfico, reportado por cardiología pediátrica como normal (ver figura 7).
Paciente fue dado de alta con seguimiento con cardiología pediátrica y cirugía de tórax para evaluar posibilidad de resección de segmento pulmonar afectado por videotoracocospia.
CONCLUSIONES
La hipertensión pulmonar persistente del recién nacido es una patología con cierta frecuencia en la unidades de cuidado intensivo neonatal; aunque sus causas son multiples y ya conocidas, siempre es necesario pensar en algunas causas poco frecuentes de esta entidad sobre todo cuando no se tenga aclarada la etiología.
El secuestro pulmonar es una malformación congénita con baja incidencia entre las manifestaciones congénitas pulmonares, y muchos más infrecuente es su presentación en el periodo neonatal; en este caso se presentó como un síndrome de dificultad respiratoria y como principal causa de hipertensión pulmonar persistente del RN.
Los secuestros pulmonares se clasifican en intralobar y extralobar, con una relación de 3:1 y se localizan en los segmentos basales de los lóbulos inferiores, especialmente el izquierdo (80 %) en estrecha proximidad al surco costofrénico, tal como sucedió en nuestro paciente 9.
En cuanto a los métodos diagnósticos realizados, en este caso la radiografía de tórax no mostró ningún tipo de alteración, e inclusive el primer ecocardiograma realizado al paciente fue completamente normal; de allí la importancia de buscar la causa de la dificultad respiratoria del paciente, por lo cual posteriormente se realizó un segundo ecocardiograma, el cual mostró alteraciones. Se desconoce la causa por la cual el primer ecocardiograma resultó normal, sin embargo, otros métodos diagnósticos fueron de gran ayuda, como la tomografía axial computarizada de tórax y el cateterismo cardíaco diagnóstico y terapéutico.
Aunque en la actualidad el paciente lleva una vida normal y es completamente asintomático, surge la controversia respecto a si debe realizarse o no una intervención quirúrgica para la resección del segmento pulmonar comprometido. Si bien es cierto es un paciente que no presenta síntomas, surge el interrogante sobre qué otros estudios sobre ventilación/perfusión se podrían realizar en este paciente; además no podemos asegurar que en un futuro no se presenten neumonías a repetición y halla la necesidad de un procedimiento quirúrgico posterior.
