Introducción:

la enfermedad de hígado graso no alcohólico (NAFLD) constituye un problema de salud pública asociado con el síndrome metabólico; su patogénesis implica el inicio de una cascada de señalización bioquímica compleja y su estimulación continua podría consolidar un proceso de fibrogénesis en el tejido. El objetivo del estudio fue analizar expresión de genes implicados en daño hepático, en los procesos iniciales de la lesión en pacientes con NAFLD o con factores de riesgo relacionados a esta patología, en búsqueda de biomarcadores moleculares útiles a la práctica clínica tales como TGF-pi, COL1A2 y MMP20.

Metodología:

estudio analítico de corte transversal. Se estudiaron características epidemiológicas, bioquímicas, y expresión génica de TGF-pU, COL1A2 y MMP20 en tejido hepático, en individuos con factores de riesgo para NAFLD.

Resultados:

se incluyeron 83 participantes con factores de riesgo asociados a NAFLD, 22 individuos (26.5%) fueron diagnosticados con NAFLD mediante ultrasonografía. Los factores de riesgo hallados fueron hipertensión arterial (50.6%), obesidad (49.4%), diabetes mellitus (34.9%) y dislipidemia (21.7%). La dislipidemia fue significativamente asociada con el riesgo de desarrollar NAFLD (OR=4; p=0.011). Se encontraron diferencias significativas para colesterol total (p<0.05); y una expresión génica de TGF-|31 (con NAFLD p<0.0001 y sin NAFLD p<0.0001 frente al control) y COL1A2 (con NAFLD p=0.002 y sin NAFLD p=0.955 frente al control) con un patrón de expresión creciente a mayor grado de lesión hepática.

Conclusión:

para concluir, sugerimos activación de las vías de señalización que conducen a fibrogénesis en individuos con factores de riesgo para NAFLD, y mucho más acentuada en pacientes con NAFLD.