Introducción

Los primeros datos que se tienen de la apendicitis provienen de autopsias realizadas por el médico alemán Lorenz Heister en 1711. Según Williams ¹, en 1886 el Dr. Fitz publica un trabajo llamado Perforating inflammation of the vermiform appendix; with special reference to its early diagnosis and treearment, en el cual se usa por primera vez el término apendicitis, se describen sus características clínicas y se hace una propuesta acerca de su manejo quirúrgico. Este documento es de gran importancia histórica, ya que reconoce un tratamiento quirúrgico potencial para esta enfermedad. Entre las causas bien definidas de la apendicitis aguda están: la obstrucción luminal por fecalitos, la hiperplasia linfoide, los cuerpos extraños y los parásitos intestinales ²; el trauma abdominal cerrado también ha sido relacionado como factor etiológico, sin embargo su relación causal aún no es clara. Por este motivo, en el presente artículo se presenta el caso de un paciente con apendicitis aguda en fase gangrenosa posterior a un trauma abdominal cerrado.

Presentación de caso

Se trata de un paciente de sexo masculino, de 26 años de edad y con historia clínica de 20 horas de evolución luego de una caída en motocicleta con trauma abdominal contundente, quien consultó al servicio de urgencias por cuadro clínico de 5 horas de dolor persistente en hemiabdomen inferior, sin fiebre, sin vómito ni nauseas. El paciente no tenía ningún antecedente médico quirúrgico de importancia y no refirió dolor abdominal ni otros síntomas previos al trauma.

En el momento del examen físico, el paciente presentó tensión arterial de 125/74 mmHg, frecuencia cardíaca de 76 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 19 por minuto y temperatura de 37° C. El examen físico fue normal excepto por el abdomen, ya que el paciente manifestó dolor en flanco y fosa ilíaca derecha que empeoraba con la palpación; no se palpaban masas ni hernias. El hemograma evidenció leucocitos de 21 000 y 17 600 neutrófilos, hemoglobina 16.8 g/dL, hematocrito 49%, creatinina sérica 1.6 mg/ dL y nitrógeno ureico 16.3 mg/dL. Entonces, se decidió hospitalizar al paciente y practicarle un Focused Assessment Sonography for Trauma (FAST), en el cual se evidenció un escaso líquido libre en la fosa ilíaca derecha y cavidad pélvica. Dados estos hallazgos, se solicitó tomografía axial computarizada abdominal contrastada, pero esta no se pudo realizar debido al aumento de los azoados (creatinina sérica 2.4 mg/dL y nitrógeno ureico 33.2 mg/dL).

Durante la observación, al segundo día de evolución, al paciente le empeoró el dolor abdominal y se le detectó evidencia de Blumberg positivo en fosa ilíaca derecha y defensa muscular, signos claros de irritación peritoneal, por lo que se practicó una laparoscopia diagnóstica. Con este examen se encontró un líquido turbio en la cavidad, por lo que se realizó una laparotomía supra e infraumbilical. Tras la exploración, se evidenció apéndice cecal gangrenoso, perforado en un tercio medio y con peritonitis de cuatro cuadrantes (Figura 1). Por consiguiente, se realizó una apendicectomía y lavado con solución salina hasta obtener un líquido claro. El paciente presentó adecuada evolución clínica postoperatoria sin dolor abdominal y con descenso en leucocitosis y azoados; además, toleró de forma adecuada la vía oral, por lo cual se decidió dar de alta 5 días después.

Fuente: Documento obtenido durante la realización del estudio.

Figura 1 Apendicitis en fase perforada. Visión por laparoscopia. 

Discusión

La apendicitis aguda es una de las urgencias quirúrgicas más frecuentes. Cerca del 8% de las personas tendrá apendicitis aguda en algún momento de su vida y suele ser más frecuente entre los 10 y los 30 años de edad ³. La obstrucción de la luz apendicular es la causa más común de esta enfermedad, seguida por los fecalitos, los apendicolitos, la hiperplasia linfoide, las semillas, los parásitos y los procesos neoplásicos. La obstrucción favorece el crecimiento bacteriano, tanto de microorganismos aerobios como anaerobios. Se presenta distención endoluminal a causa del crecimiento bacteriano y la secreción de moco por las células caliciformes; esta distención produce dolor visceral y se experimenta en la región periumbilical. Conforme pasa el tiempo, el aumento de la presión produce trombosis de los vasos pequeños, estasis del drenaje linfático, disminución del drenaje venoso y, luego, isquemia de la mucosa, la cual puede conllevar la necrosis de todas las capas del apéndice y la perforación ⁴.

El acaecimiento de apendicitis aguda posterior a trauma abdominal es rara: el primer reporte en la literatura médica fue realizado por Fowler ⁵, quien documentó 48 de 13 496 casos de apendicitis aguda con historia de trauma, lo que representa el 0.3%. En su trabajo, este autor determinó tres características para diagnosticar apendicitis postraumática: 1) no debe haber presencia de dolor previo al trauma; 2) el trauma debe ser contuso, violento y directo al abdomen, y 3) los efectos del trauma deben llevar a síntomas propios de la apendicitis. A partir de esta investigación, se reportaron casos de apendicitis aguda en pacientes previamente sanos, quienes desarrollan los síntomas después de un traumatismo abdominal ^6-8.

Varios autores han relacionado el trauma cerrado de abdomen con la inflamación del apéndice cecal y han propuesto algunos mecanismos fisiopatológicos ⁹. El apéndice es una estructura profunda, por lo que el trauma como efecto directo sobre esta víscera puede darse por la transmisión de las fuerzas que impactan la pared abdominal. Así, la dirección e intensidad de los vectores de fuerza se ven alterados por el tejido adiposo, el componente muscular de la pared abdominal y la presencia de heces, gas o líquido, lo que puede generar que la fuerza impacte en la vasculatura del apéndice o lleve a la obstrucción por la formación de edema, hematoma o hiperplasia del tejido linfoide con la posterior obstrucción de la luz. De esta forma, se desencadenan los eventos ya conocidos de la fisiopatología de la apendicitis (Figura 2) ¹⁰.

Fuente: Elaboración con base en Etensel et al. (¹⁰).

Figura 2 Mecanismo fisiopatológico de la apendicitis postraumática. 

Una revisión sistemática de la literatura realizada entre 1991 y 2009 encontró 28 casos reportados de apendicitis postraumática en diferentes grupos etarios y con diferentes mecanismos de trauma (compresión con el cinturón de seguridad en accidentes de tránsito, trauma con el manubrio de la bicicleta, caídas, etc.) ¹¹. La presentación clínica de la apendicitis postraumática es similar a la apendicitis no traumática, es decir, dolor abdominal, nauseas, vómito, picos febriles y anorexia. La sospecha clínica es fundamental para realizar un abordaje adecuado del paciente; sin embargo, se requieren exámenes imagenológicos para descartar otras causas de dolor posterior al trauma abdominal cerrado.

A pesar de ser un diagnóstico de exclusión, la apendicitis aguda posterior al trauma abdominal cerrado debe considerarse como un factor etiológico, esto teniendo en cuenta la temporalidad de las circunstancias y las explicaciones fisiopatológicas expuestas en los trabajos citados. Con base en los trabajos publicados y la experiencia en este caso, se considera que la apendicitis aguda debe ser sopesada en todo paciente con dolor abdominal en el cuadrante inferior derecho si este es precedido de un traumatismo cerrado de abdomen.

Conflicto de intereses

Ninguno declarado por los autores.

Financiación

Ninguna declarada por los autores.