Introducción

La miocardiopatía de tako-tsubo es una enfermedad aguda y reversible en la mayoría de los casos, que se confunde fácilmente con un síndrome coronario agudo¹. Esta afección se caracteriza por una disminución en la fracción de eyección del ventrículo izquierdo asociada a anormalidades del movimiento de la pared ventricular. Se presenta en la mayoría de los casos frente a un estresor físico o psicológico²⁾ y el 90% de los casos ocurre en mujeres, principalmente posmenopáusicas³. La prevalencia de esta miocardiopatía es del 1-3% de todos los pacientes con sospecha de síndrome coronario y el 6-9% si se tiene en cuenta solo a las mujeres¹. Se ha descrito que los pacientes con miocardiopatía de tako-tsubo tienen más riesgo de trastorno de ansiedad generalizada o de tener antecedentes familiares psiquiátricos⁴. Si bien los precipitantes típicos de esta enfermedad son eventos estresantes negativos, recientemente se ha asociado con emociones positivas⁵.

El objetivo de este artículo es reportar el caso de una mujer con miocardiopatía de tako-tsubo asociada a estrés agudo.

Métodos

Reporte de caso y revisión no sistemática de la literatura relevante. La paciente fue atendida por urgencias en una clínica privada especializada en enfermedades cardiovasculares de alta complejidad en Medellín (Colombia).

Se obtuvo consentimiento informado de la paciente, se le explicó claramente el uso académico de la información clínica y se le garantizó la confidencialidad de sus datos.

Se tuvieron en cuenta los lineamientos establecidos en el reporte Belmont⁶ y la declaración de Helsinki⁷. La búsqueda de la información se realizó en MEDLINE y Google Scholar. Se seleccionaron estudios metaanalíticos, revisiones sistemáticas y reporte de casos. Se incluyeron artículos en inglés y en español sin límites de tiempo. El criterio de búsqueda fue: «tako-tsubo cardiomyopathy».

Presentación del caso

Mujer de 65 años, con antecedente de hipertensión arterial y dislipemia. Acudió a urgencias por dolor precordial, irradiado al cuello y la extremidad superior homolateral, que se inició tras la muerte violenta de su hijo y se prolongó más de 30 min. En el servicio de urgencias enfocan el cuadro clínico como un síndrome coronario agudo. Al ingreso al servicio de urgencias los signos vitales eran: presión arterial, 116/68mmHg; frecuencia cardiaca, 68l pm; frecuencia respiratoria, 18 rpm, y saturación de oxígeno, 96%. El examen físico estaba dentro de límites normales. El electrocardiograma muestra inversión de la onda T en cara inferior, sin otros cambios, y las troponinas se informaron en 2,19ng/ml (tabla 1). Se inició tratamiento con enfoque diagnóstico de infarto agudo de miocardio sin elevación del segmento ST. Al estratificar el riesgo se decidió realizar estrategia invasiva temprana. En la ecocardiografía transtorácica se encontró función diastólica anormal por trastornos de la relajación tipo I, con fracción de eyección del 35%; además, acinesia apical del ventrículo izquierdo que daba el aspecto «abalonado», como puede observarse en la imagen ecocardiográfica del ventrículo izquierdo en sístole (figs. 1 y 2). La coronariografía fue normal.

Tabla 1 Exámenes de laboratorio 

Figura 1 Vista de 4 cámaras en sístole. Se observa acinesia apical. 

Figura 2 Vista de 2 cámaras; se observa «abalonamiento» ventricular por discinesia apical. 

Psiquiatría de enlace evaluó a la paciente mediante entrevista psiquiátrica no estructurada. Se encontró a una paciente triste, con llanto durante toda la entrevista, contó en detalle la muerte violenta de su hijo ocurrida 2 días antes, cuando se encontraba en un bar acompañado por su novia y fue atacado por un desconocido, quien le propinó en el tórax heridas con arma cortopunzante que le causaron la muerte casi de inmediato. Al conocer la noticia, la paciente describió profunda tristeza, llanto, ansiedad y recuerdos permanentes de su hijo fallecido. Por motivo de la autopsia, la madre solo se encontró con el cadáver de su hijo 1 día después del asesinato, cuando acudió al velorio y pidió que le levantaran la tapa del ataúd para «despedirse». La paciente describió: «[en ese momento] sentí un dolor enorme... en el alma y ahí mismo me empezó el dolor en el pecho y en el brazo y me tuvieron que llevar por urgencias».

La paciente se describía a sí misma como una persona «nerviosa» que se preocupa con facilidad por diversos motivos, que imagina con frecuencias los peores desenlaces, como por ejemplo cuando su hijo salía los sábados y ella imaginaba que podía pelearse con otras personas y «meterse en problemas». Esto le generaba palpitaciones, sensación de ahogo y gran ansiedad. Su familia describía como problemáticos estos síntomas ansiosos, pero nunca consultó por medicina ni psicología.

Otros eventos vitales negativos fueron el asesinato de su esposo 20 años antes a manos de un hermano de la paciente. En esa oportunidad también tuvo dolor precordial tan pronto le dieron la noticia, y pasó varios días sintiéndose enferma, pero no consultó.

Al examen mental se encontró a una paciente alerta, orientada en general, euproséxica, que realizaba contacto visual, y mostraba afecto hipotímico, ansiosa. El lenguaje, normal. El pensamiento, coherente y lógico. Expresaba ideas depresivas y ansiosas relacionadas con la muerte violenta de su hijo. No mostraba alteraciones sensoperceptivas. La memoria, sin alteraciones, con juicio conservado y prospección limitada.

Se considera que la paciente cumple los criterios del DSM-5 de trastorno de ansiedad generalizada de base (preocupación excesiva anticipatoria a lo largo de toda su vida, que escapa a su control y se asocia a inquietud, sentir que tiene los nervios de punta, dificultad para tener la mente en blanco, gran tensión muscular y dificultades para dormir) y trastorno de estrés agudo (exposición a la muerte violenta de su hijo, pensamientos intrusivos del rostro de su hijo en el ataúd, pesadillas, gran malestar psicológico, esfuerzos infructuosos para recordar lo ocurrido, insomnio general, hiporexia, problemas de concentración y sobresalto constante). Estos síntomas comenzaron inmediatamente conoció la noticia de la muerte del hijo y se exacerbaron cuando vio su cadáver; los síntomas se prolongaron por 5 días. Psiquiatría inició tratamiento con clonazepam 0,5 mg/día.

Debido a las alteraciones en la motilidad de la pared ventricular, la discreta elevación de las troponinas, las alteraciones electrocardiográficas, la coronariografía normal, la presencia del estrés emocional, la ausencia de hallazgos clínicos de miocarditis, eventos cerebrovasculares y consumo de cocaína, se hizo el diagnóstico de miocardiopatía de tako-tsubo. Si bien no se hicieron pruebas específicas para descartar un feocromocitoma o una miocarditis como exigen los criterios de la Clínica Mayo (tabla 2), no hubo otros hallazgos clínicos en la paciente que hicieran sospechar estos diagnósticos. La paciente evolucionó satisfactoriamente. Toleró el inicio de la rehabilitación cardiaca sin dolor precordial ni alteración en los parámetros hemodinámicos, por lo que se le dio el alta al tercer día de hospitalización, con fórmula médica con enalapril 20 mg/12 h, metoprolol 25 mg/12 h, atorvastatina 40 mg/día, omeprazol 20 mg/día, clonazepam 2 gotas/8 h, trazodona 50 mg/noche y sertralina 50 mg/día; se dio cita de control con cardiología con nueva ecocardiografía transtorácica en 1 mes, y cita por psiquiatría de seguimiento.

Tabla 2 Criterios diagnósticos de miocardiopatía de tako-tsubo. Clínica Mayo, 2008 

Revisión de la literatura y discusión del caso

En 1990, Sato et al.⁸ describieron 5 casos clínicos con manifestaciones de síndrome coronario agudo, sin hallazgos de enfermedad coronaria y con acinesia apical transitoria en la ventriculografía izquierda. Tako-tsubo es una palabra japonesa que denomina un recipiente para atrapar pulpos, y fue acuñada por Sato et al. por el parecido entre la imagen del ventrículo izquierdo en sístole de estos pacientes y estas trampas (fig. 3).

Figura 3 一 Pulpos atrapados en la trampa japonesa llamada tako-tsubo. Elaboración propia. 

La miocardiopatía de tako-tsubo es una enfermedad que se desencadena ante un estrés físico o emocional², y se caracteriza por disfunción ventricular izquierda reversible, y alteraciones del movimiento de la pared, típicamente hipo-cinesia del segmento apical e hipercinesia de los segmentos basales, que genera el abombamiento apical característico^1,9) (figs. 1 y 2), y que van más allá del territorio de una arteria coronaria¹⁰.

Fisiopatología

Se ha identificado un papel determinante del exceso de catecolaminas en la fisiopatología de esta entidad, pero el mecanismo no está claro^1-3,9. Se han propuesto diversas teorías, como la desproporción de receptores adrenérgicos beta 2 que, ante altas concentraciones de epinefrina, se acoplan a proteínas Gi, con lo que disminuye la actividad contráctil del corazón⁹. La disfunción de la microcirculación cardiaca, el vasospasmo de arterias coronarias y la obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo generan un desequilibrio en la oferta y la demanda de oxígeno, lo que obliga a las células afectadas a entrar en reposo^3,9.

Los estrógenos son un factor protector cardiovascular, ya que inhiben la diferenciación de miofibroblastos, tienen un efecto regulador de la epinefrina en los nervios presinápticos cardiacos y atenúan la respuesta al estrés mediada por catecolaminas y glucocorticoides^3,12-14. Esta enfermedad es más prevalente en mujeres en edad posmenopáusica, probablemente debido a la depleción de estrógenos que se presenta en esta etapa³.

Epidemiología

La miocardiopatía de tako-tsubo es una entidad con una clara preferencia por el sexo femenino (un 86% de los casos frente a solo el 14% en los varones) ⁽¹¹. La edad también es un importante factor de esta enfermedad, pues el 79,1% de los afectados son mayores de 50 años².

En un metanálisis reciente, se identificó un estresor emocional en el 39% de los casos, un estresor físico en el 35% y no fue posible detectar estresor en el 17%¹¹.

Se ha encontrado una asociación entre la miocardiopatía de tako-tsubo y trastornos neurológicos (7%) y psiquiátricos (24%), entre los que predominan los trastornos de ansiedad (13%), las alteraciones del ánimo (9%) y el delirio o la demencia (2%)¹¹. Uno de los mecanismos por los que se ha tratado de explicar esta asociación supone que el paciente ansioso está sometido a un constante estrés psicológico crónico que, ante una situación de estrés agudo, desencadena el síndrome. Los mecanismos relacionados con el estrés que pueden promover la disfunción miocárdica incluyen la activación del eje hipotálamo-pituitario-adrenal y del sistema nervioso simpático, la disfunción serotoninérgica, la secreción de citocinas proinflamatorias y la activación de las plaquetas. Se ha propuesto también que la presencia de factores psicosociales, como el antecedente familiar de depresión y ansiedad o el aislamiento social, desempeñan un papel importante en la aparición de esta enfermedad⁴.

Presentación clínica

Entre el 1 y el 9% de los pacientes que presentan síntomas o signos de un infarto agudo de miocardio tienen en realidad una miocardiopatía de ^{_tako-tsubo( 1}. En la fase aguda de la enfermedad, la presentación clínica, los hallazgos electro-cardiográficos y los biomarcadores cardiacos se comportan de modo similar que los cambios esperados en un síndrome coronario agudo⁸.

Hay dolor torácico en hasta el 55% de los casos; las troponinas están elevadas en un 15-100%; el 53% tiene cambios del segmento ST y el 49%, en las ondas QyT¹¹.

En un estudio de 1.750 pacientes, los síntomas predominantes en la admisión fueron dolor torácico (75,9%), disnea (46,9%) y síncope (7,7%)². Manifestaciones como hipotensión, palpitaciones, edema pulmonar, arritmias ventriculares, choque cardiogénico y parada cardiorrespiratoria fueron menos frecuentes⁸.

Diagnóstico

Hasta la fecha, no hay una definición universalmente aceptada para diagnosticar esta enfermedad, por lo que múltiples autores han propuesto criterios diagnósticos¹⁵. Los primeros en hacerlo fueron un grupo de investigadores de la Clínica Mayo en 2004 y posteriormente en 2008 el mismo grupo los modificó, y estos son los más utilizados actualmente^8,16,17. Para el diagnóstico se requiere que se cumplan los 4 criterios propuestos (tabla 2).

El principal reto en el diagnóstico de esta enfermedad es la diferenciación con un síndrome coronario agudo. Para ello se puede utilizar el electrocardiograma, las enzimas cardiacas, la ecocardiografía o la resonancia magnética cardiaca y como prueba estándar, la coronariografía con ventriculografía¹⁰. Otras enfermedades que se debe descartar son: feocromocitoma, intoxicación por cocaína, miocarditis y enfermedad cerebrovascular^8,18.

Tratamiento

Actualmente no hay estudios aleatorizados o consensos de expertos para guiar la terapia médica de esta miocardiopatía, por lo que las recomendaciones del manejo se basan en la fisiopatología y en el curso natural de la enfermedad¹⁹. Mientras se descarta el diagnóstico de la miocardiopatía de tako-tsubo, se debe atender al paciente como si tuviese un síndrome coronario agudo⁸. Si el paciente no se presenta en shock cardiogénico, se utilizan bloqueadores beta e inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina, ya que estos bloquean y modulan (respectivamente) la respuesta al exceso de catecolaminas; también se debe tratar la causa de base con ansiolíticos. Sin embargo, si el paciente se presenta en shock cardiogénico, se puede utilizar balón de contrapulsación intraaórtico, líquidos intravenosos, inotrópicos o bloqueadores beta¹⁹. El riesgo de complicación cardioembólica estimado en los pacientes que presentan trombos intraventriculares es del 33%, y además la mitad de los trombos no se evidencian durante las imágenes diagnósticas iniciales, por lo que se considera prudente la anticoagulación de todos los pacientes mientras se resuelve la acinesia del ventrículo, siempre y cuando el riesgo de sangrado sea bajo^19,20.

Pronóstico y complicaciones

Un metanálisis encontró que la mortalidad hospitalaria de estos pacientes fue del 4,5%²¹. La mortalidad a largo plazo varía desde 0 al 17% y la recurrencia, de 0 al 11,4%¹. Las complicaciones con que se puede relacionar esta enfermedad son: insuficiencia cardiaca aguda, shock cardiogénico, bloqueo auriculoventricular de tercer grado, taquicardia ventricular, taquicardia ventricular en torsade de pointes, fibrilación ventricular, obstrucción dinámica del tracto de salida del ventrículo izquierdo, regurgitación mitral aguda, formación de trombo apical, accidente cerebrovascular cardioembólico, rotura del ventrículo izquierdo y disfunción del ventrículo derecho asociada a derrame pleural y pericarditis¹.

Conclusiones

Este caso ilustra la estrecha relación entre el estrés y las enfermedades cardiovasculares. La miocardiopatía de tako-tsubo debe ser un diagnóstico diferencial que los médicos que atienden a pacientes con sospecha de síndrome coronario deben considerar, especialmente ante mujeres posmenopáusicas con antecedentes de comorbilidades psiquiátricas como el trastorno de ansiedad generalizada.