Spanish (pdf)
Article in xml format
Article references
Automatic translation
Send this article by e-mail
Cited by SciELO 
Cited by Google 
Similars in
SciELO 
Similars in Google 
Permalink
Introducción
El síndrome de apnea-hipopnea obstructiva del sueño (SAHOS) es una enfermedad sistémica con afectación de múltiples órganos. De manera específica, la aparición de enfermedad pulmonar obstructiva concomitante con SAHOS se ha denominado OLDOSA (Obstructive Lung Disease and Obstructive Sleep Apnea) 1.
Desarrollo
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
Algunos pacientes con EPOC tienen síndrome de sobreposición (overlap) con SAHOS 2. No hay claridad acerca de la relación que existe en la frecuencia de aparición de estas dos enfermedades, pero se considera que, siendo altamente prevalentes, pueden coexistir 3. La presencia de ambas puede ser por coincidencia, pero se reconoce que comparten algunos factores como obesidad, tabaquismo, aumento de la resistencia de la vía aérea (VA), así como inflamación local y sistémica 1.
Los pacientes con EPOC tienen, de por sí, alteraciones en la arquitectura del sueño, tales como baja eficiencia del sueño, latencia del sueño prolongada, menor tiempo total de sueño y aumento de despertares durante la noche; sus causas pueden ser múltiples, incluyendo las características propias de la enfermedad -edad, tos y disnea nocturna-, el uso de medicamentos que pueden afectar el sueño y la hiperinflación pulmonar 3. En los pacientes con EPOC y SAHOS, la pobre calidad de sueño está influenciada por este último más que por la severidad de la obstrucción bronquial 4. Por lo general, estas dos enfermedades se diagnostican por separado, pues los síntomas específicos de cada una son diferentes y los exámenes confirmatorios también.
El síntoma cardinal del SAHOS es la somnolencia diurna excesiva (SDE), el cual debe ser siempre evaluado en los pacientes con EPOC. De acuerdo a la historia clínica, se debe determinar si se requiere hacer estudios complementarios. Una indicación de polisomnigrafía (PSG) tipo I se da en aquellos pacientes con EPOC que presentan un grado desproporcionado de hipertensión pulmonar, en cuyo caso se recomienda medir no solo los niveles nocturnos de oxigenación, sino de CO2 por capnometría. Los pacientes con ambas enfermedades tienen menores niveles de saturación de oxígeno durante la noche.
La presencia de SAHOS empeora el pronóstico de la EPOC: la mortalidad de esta última es siete veces mayor en pacientes que padecen el síndrome 5. El uso de CPAP (presión positiva continúa en vía aérea) ha demostrado reducir la mortalidad y las exacerbaciones de la EPOC 6, lo cual debe ser tenido en cuenta en los estudios de costo-efectividad del tratamiento del SAHOS.
Asma
Los adultos con asma, en especial mal controlada, tienen un riesgo mayor de presentar SAHOS que la población general 7,9-11.
En un estudio de cohorte retrospectivo realizado por Shen et al.7, que tomó 38 840 pacientes con diagnóstico reciente de asma durante el periodo 2000-2010, la incidencia de SAHOS fue 2.51 veces mayor en pacientes con asma que en no asmáticos: 12.1 vs. 4.84 por 1 000 personas/año. En comparación con los pacientes sin asma, el riesgo ajustado de SAHOS en asmáticos con una visita anual por urgencias aumentó a 1.78 (IC95%: 1.53-2.08), y en asmáticos con más de una visita al año fue de 23.8 (IC95%: 14.5-39). Los pacientes que reciben esteroides inhalados también tienen mayor riesgo de SAHOS: 1.33 (IC95%: 1.01-1.76). Otros estudios sobre esta asociación han sido realizados con cuestionario de síntomas, como el de Berlín 8.
La presencia de SAHOS no diagnosticado puede contribuir al mal control del asma, tanto para los síntomas diurnos como para los nocturnos 10. Existen otros factores que contribuyen a la coexistencia de estas dos enfermedades, como son la presencia de asma severa, el género femenino, la obesidad y el reflujo gastroesofágico.
La alta asociación de asma y SAHOS puede ser explicada por el aumento del tejido adiposo en la región parafaríngea, secundario a la obesidad y al uso frecuente de esteroides sistémicos; por la miopatía, causada por esteroides inhalados y sistémicos, o por la fragmentación crónica del sueño que producen ambas enfermedades. Para un diagnóstico confirmatorio, se recomienda realizar PSG en todos los pacientes asmáticos que no responden como se espera al tratamiento instaurado 11.
Se ha sugerido que el tratamiento con PAP podría reducir las crisis, principalmente nocturnas, mejorando la calidad de vida en asma; además, puede disminuir el número de casos de difícil manejo 12.
Tos crónica
Por tradición, dentro de las causas de tos crónica no infecciosa se conoce el reflujo gastroesofágico (RGE), el asma y el síndrome de goteo postnasal. En la actualidad, se sugiere considerar el SAHOS como otra causa de esta patología 13-15, explicada por trauma mecánico de la VA que se inflama, daño por isquemia-reperfusión durante los episodios obstructivos e inflamación sistémica propia del SAHOS.
En un estudio retrospectivo realizado en 75 pacientes con tos crónica vistos en The Utah Valley Pulmonary Clinics entre 2005 y 2009, 44 (58.6%) tuvieron una única etiología (RGE 37%, goteo postnasal 12%, asma 8%); 31 (41.3%) tuvieron etiología múltiple (RGE+goteo postnasal 31%, RGE+asma 5%, goteo postnasal+asma 3%, RGE+goteo postnasal+asma 3%), y, del total de la muestra, a 38 pacientes se les realizó PSG diagnóstico, de los cuales 33 (44%) resultaron positivos para SAHOS 15.
El SAHOS es un diagnóstico común en pacientes con tos crónica, aun cuando coexistan otras causas que la expliquen. Se recomienda realizar estudios diagnósticos de sueño durante el estudio y manejo de tos crónica cuando exista sospecha 16. Hay evidencia de que el tratamiento con CPAP mejora significativamente la tos en estos casos 17.
Síndrome de hipoventilación-obesidad (SHO)
El SHO se define como la presencia de obesidad con hipercapnia e hipoxemia diurnas y trastornos del sueño en ausencia de otras causas de hipoventilación 18.
El nivel normal de PaCO2 varía según la presión barométrica a la que se mida: a nivel del mar, hipercapnia es una PaCO2 >45 mmHg; a la altura de Bogotá D.C. (2 640 m.s.n.m.), se consideran valores anormales en vigilia >35 mmHg en mujeres menores de 50 años, >39 mmHg en mujeres mayores de 50 años y >38 mmHg en hombres para todos los grupos etarios 19, esto bajo la medición de gases arteriales. Con el fin de evitarse la toma de gases arteriales, una forma indirecta de hacer el diagnóstico consiste en tomar niveles de bicarbonato o lactato en sangre venosa o capilar 20; en caso de estar elevados, sugieren la presencia de alcalosis metabólica compensatoria de la acidosis respiratoria por la hipercapnia.
Se postula que el SHO representa un estadio de SAHOS avanzado 19. El 90% de los pacientes padecen ambas enfermedades (IAH >5/h), cuyo síntoma cardinal es la SDE. El PSG en estos pacientes se debe realizar con capnografía.
El grado de hipercapnia tiene una relación directa con el índice de masa corporal y el grado de compromiso restrictivo por la obesidad, así como con la severidad del SAHOS, la duración de las apneas y los períodos entre estas últimas 21. La aparición de hipercapnia en el SAHOS podría explicarse como consecuencia de una respuesta ventilatoria inadecuada post-apnea 22. Se sugiere que la hiperleptinemia es un mejor predictor de la presencia de hipercapnia en pacientes con SHO que la grasa corporal 20,23. Los pacientes con SHO tienen con mayor frecuencia hipertensión pulmonar y cor pulmonale crónico, asociado a fatiga crónica de los músculos respiratorios.
Fibrosis pulmonar
La fibrosis pulmonar es la más frecuente de las neumopatías intersticiales idiopáticas 24 y se define como una condición inflamatoria intersticial fibrosante crónica y progresiva de causa desconocida 25. Esta patología tiene, en general, un curso letal con una media de sobrevida de 2.8±4.0 años 24-26 y su historia natural se caracteriza por deterioro rápido de la función respiratoria, a menudo acelerada por exacerbaciones agudas. No existe farmacoterapia específica y los pacientes mueren por falla respiratoria o complicaciones 27. Recientemente se ha establecido que los pacientes acusan pobre calidad de sueño, que se correlaciona con pobre calidad de vida 28.
Quienes padecen de fibrosis pulmonar también presentan mayor frecuencia de aparición de SAHOS, con alteraciones en la arquitectura del sueño, sueño fragmentado e hipoxemia nocturna 29. En vigilia, estos pacientes presentan polipnea, con la consiguiente hiperventilación o barrido de CO2, pero varios autores han demostrado que durante el sueño desaparece 30-33; de igual forma, tienen alteraciones en el intercambio gaseoso que los llevan a presentar hipoxemia e hipercapnia de base, razón por la cual no es raro encontrar desaturaciones sostenidas, en especial durante el sueño REM (rapid eye movement), que pueden alcanzar un nadir del 70%. Esta hipoxemia durante el sueño REM tiende a ser más severa que la que se presenta durante el ejercicio. Las desaturaciones nocturnas han sido consideradas un factor de mortalidad independiente 34.
La frecuencia de trastornos respiratorios del sueño (TRS) en pacientes con fibrosis pulmonar sigue siendo controversial: estudios recientes mostraron alta incidencia 35, contrario a estudios previos 36. En la clasificación internacional de trastornos de sueño (ICSD-3), los pacientes con esta enfermedad son ubicados en el grupo de "Hipoventilación relacionada con el sueño debida a desordenes médicos". Los criterios diagnósticos son: 1) hay hipoventilación relacionada con el sueño, SaO2 durante el sueño <90% por más de 5 minutos con disminución a <85%; 2) enfermedad parenquimatosa o de la VA, enfermedad vascular pulmonar, alteración de la pared torácica, desorden neurológico o debilidad muscular, SaO2 durante el sueño <90% durante más del 30% del tiempo total de sueño; y 3) la hipoventilación no es primariamente debida a SHO, hay uso de medicamentos o síndrome de hipoventilación alveolar central congénita, PaCO2 durante el sueño anormalmente alto en desproporción con el valor en vigilia 37. Los criterios 1 y 2 deben estar presentes para realizar el diagnóstico y debe cumplirse al menos un criterio para considerar el diagnóstico de trastorno del sueño en relación con fibrosis pulmonar idiopática.
Conclusiones
En los pacientes con SAHOS y fibrosis pulmonar se encuentra mayor prevalencia de hipertensión pulmonar en el ecocardiograma respecto a los individuos sanos. El reconocimiento temprano de la coexistencia de estas dos enfermedades y su tratamiento son cruciales en una patología de curso usualmente fatal como la fibrosis pulmonar. Se ha visto que el tratamiento con PAP mejora este fenómeno 38, lo que resulta en una significativa mejoría en las actividades de la vida diaria y en la calidad del sueño y de la vida. La buena adherencia a los equipos de PAP parece mejorar la mortalidad 38.
