Introducción

Dentro de los motivos de consulta más frecuentes, las alteraciones del equilibrio comprenden hasta 30% en la población general ¹. El vértigo es una manifestación cortical producida por una alteración laberíntica o vestibular; el cual es definido como ilusión del movimiento del ambiente o del individuo, pudiendo originarse a nivel central o periférico ^1,2. Kroenke et-al. encontraron que de los pacientes cuyo motivo de consulta fue vértigo, el 44% presentaban una vestíbulopatía de origen periférico, mientras 11% fue de origen central ³.

Se habla de vértigo periférico cuando está presente una lesión en el receptor o vías aferentes, las cuales incluyen las crestas ampollares o cualquier punto del laberinto posterior: utrículo, sáculo, ganglio de Scarpa del recorrido del nervio VIII. En este caso se suele presentar la triada clásica de hipoacusia perceptiva, acúfenos y vértigo; además de nistagmo y manifestaciones neurovegetativas ⁴. Cuando las estructuras afectadas en la etiología del vértigo implican el tallo cerebral, el cerebelo o las conexiones vestíbulo-cerebelosas, se habla de vértigo de origen central. Dentro de esta clasificación también se incluyen los cuadros clínicos que sean explicados por la afección de estructuras supratentoriales, como el tálamo o la corteza cerebral ⁵. Los tipos de lesiones que con mayor frecuencia causan vértigo central son los accidentes cerebrovasculares, malformaciones vasculares; tumores del ángulo pontocerebeloso, del tronco cerebral y del cerebelo; esclerosis múltiple, entre otros ^2,4. (Tabla 1) Por tanto, las malformaciones vasculares son las segundas en frecuencia como causa de vértigo central, de allí la importancia de su estudio.

Desde 1970 Janneta describió una entidad caracterizada por compresión de un nervio craneal por asas vasculares, denominándola compresión neurovascular; cuando ésta compromete el nervio vestibulococlear (VIII par craneal), es considerada una causa de acúfenos, perdida de la audición y vértigo ⁶, este último a veces incapacitante y causante de paroxismia vestibular, que se caracteriza por vértigo con o sin náuseas, acúfenos y pérdida de audición asociado a los cambios de posición ⁷.

Caso clínico

Mujer de 47 años de edad con antecedente de cáncer papilar de tiroides por el cual había sido sometida a cirugía de resección de la misma, y yodoterapia, que se encuentra en actual manejo con levotiroxina; quien ingresa al servicio de urgencias del Hospital Regional de Duitama (Colombia), por un cuadro clínico de 30 minutos de evolución, consistente en sensación de mareo, náuseas, con pérdida del tono postural acompañada de cefalea en hemicráneo derecho, cuyo inicio fue abrupto y de intensidad severa, sin vómito asociado. Al examen físico se encuentra álgica, con Romberg positivo y nistagmos horizontales. Se considera vértigo periférico o paroxístico benigno; pero se realiza tomografía axial computarizada (TAC) simple de cráneo, para descartar vértigo central por lesiones isquémicas o hemorrágicas supratentoriales. En el servicio de urgencias la paciente recibe tratamiento con betahistina, analgésicos y anticinetósicos, presentando una mejoría parcial.

Es evaluada por el servicio de otorrinolaringología considerando que se trata de vértigo con sensación de giro cefálico, asociado a síntomas vagales, náuseas y plenitud ótica izquierda, en presencia de tímpanos íntegros sin alteraciones en oído medio y orofaringe integra, con diadococinesis conservada, Romberg sin lateropulsión, Unterberguer con lateralización a la izquierda mayor a 45°, nistagmos espontáneos positivos con fase rápida a la derecha. Por lo anterior se sospecha vértigo periférico por hipovalencia vestibular izquierda, y se le solicita audiometría versal (logoaudiometría) y estudio vestibular con fotoelectronistragmografía, audiometría tonal e impedanciometría y le dan manejo ambulatorio con dimenhidrinato, metoclopramida, betahistamina.

Reingresa a los 18 días al servicio de urgencias por empeoramiento de los síntomas, con adormecimiento facial acompañado de malestar general, náuseas y síntomas disautonómicos. Al examen físico presenta lateralización de la marcha hacia la izquierda, aumento del polígono de sustentación, se le solicita (TAC) simple de cráneo, para observar compromiso cerebeloso, la cual no revela alteraciones. Se inicia manejo con vasodilatadores para mejorar los síntomas pero de forma paradójica éstos empeoran. Es llamativa la persistencia de síntomas paroxísticos, los cuales no se relacionan con movimientos anormales o con algún estímulo especifico, así que se considera que puede tratarse de un fenómeno de vasoespasmo, pero al suministrar vasodilatador empeora el cuadro.

Es revalorada por otorrinonaringología con los resultados de audiometría tonal, revelando normoacusia bilateral, timpanometría con curvas de tipo A normal bilaterales, al examen físico con otoscopia y rinoscopia normal, sin alteraciones otoneurológicas aparentes, diadococinesis conservada, sin evaluar Romberg y Unterberguer por limitación para la bipedestación de la paciente, nistagmos presentes multidireccionales, se palpan contracturas cervicales dolorosas al tacto y se sospecha más un cuadro por tensión muscular. Se realiza la resonancia magnética nuclear (RMN) cerebral contrastada, la cual revela un asa vascular en el ángulo pontocerebeloso izquierdo que ingresa al CAI en menos de 50% de su longitud, entre el complejo del VII-VIII par craneal, sin angulación de éstos por asa vascular de tipo II, posiblemente de la AICA (Figura 1).

Figura 1 A: Imagen de resonancia magnética nuclear, en secuencia T2 CLEAR, en donde se aprecia el Asa Vascular (flecha amarilla) en el interior del conducto auditivo interno del lado izquierdo. B. Imagen de resonancia magnética nuclear, en secuencia T2 CLEAR, en la que se observa el recorrido del vaso sanguíneo (flecha roja) que da origen al asa vascular. 

Actualmente la paciente refiere que a pesar de tratamiento sintomático, persiste el vértigo, y no hay claridad cómo manejar estos casos de vértigo.

Discusión

El nervio facial y el vestíbulococlear emergen del ángulo pontocerebeloso que es un área rica en riego vascular y estructuras nerviosas; estos nervios durante su recorrido ingresan al CAI. Una de las estructuras vasculares que mantienen relación con estos es la AICA ⁶. En el CAI, hay un espacio mínimo para el nervio facial, vestíbulococlear y el bucle de la AICA, generando una susceptibilidad anatómica de compresión vascular, originando disfunción del nervio ⁸. Por ello, la compresión de nervios craneales por estructuras vasculares causa trastornos de los pares, de tal forma que si se comprime el nervio facial se presentará espasmo hemifacial; si se comprimen los troncos de los nervios auditivos y vestibulares podría originar pérdida de audición neurosensorial, acúfenos y vértigo ^8,9.

Las asas vasculares se presentan desde el nacimiento, y pueden ser asintomáticos o hacerse notorios clínicamente con el envejecimiento debido a la aterosclerosis, donde las paredes al ser más gruesas y rígidas pueden llegar a comprimir el nervio. De igual forma, los nervios craneales se estiran con el envejecimiento por disminución del líquido cefalorraquídeo y por atrofia cerebral, llevando a un contacto anatómico entre una arteria previamente separada y el nervio ¹⁰.

Con la RMN cerebral es posible identificar detalles finos, tales como asas vasculares en el CAI ^10,11, de igual forma a partir de ella es posible visualizar estructuras vasculares y neuronales en el ángulo pontocerebeloso y determinar la relación entre el nervio vestíbulococlear y la vasculatura a su alrededor ⁸. En la Tabla 2 se observa la clasificación de las asas vasculares. Aproximadamente en 9% de los casos, las asas vasculares de la AICA se extienden más de 50% de la longitud del CAI ¹⁰ y 12.3 % se producen dentro del CAI según estudios postmortem ¹¹. Los principales síntomas ocasionados por una asa vascular de la AICA son acúfenos (65%), con una incidencia de 7-12% en la población general, y cuya forma de presentación en su mayoría es pulsátil ¹⁰.

Sirijci et al. analizaron 280 oídos de 140 personas con síntomas neurootológicos, de los cuales 20 (13.6%) revelaron compresión vascular del VIII par por la AICA; los síntomas presentados fueron acúfenos 5 (25%), vértigo 13 (65%), pérdida de la audición 1 (5%), pérdida de la audición y vértigo 1 (5%) ⁶.

La cirugía de descompresión microvascular del VIII nervio en el ángulo pontocerebeloso, mediante aislamiento del nervio de la compresión por el vaso con fieltro de teflón o injertos de músculo, ha demostrado mejorar o eliminar los acúfenos, indicando que la sintomatología neurootológica se debe a un efecto directo de la compresión del nervio por las asas vasculares ¹². A pesar de los hallazgos, aún es controvertido si las compresiones vasculares son la causa real de los síntomas neurootológicos; algunos artículos reportan que la demostración del contacto entre el asa vascular y el VIII nervio puede llegar a considerarse como un hallazgo anatómico normal y no ser el soporte diagnóstico del síndrome de compresión vascular. A pesar de esto, se ha sugerido una relación significativa entre el asa y el síndrome de compresión vascular ^6,13.

A pesar de que las asas vasculares pueden causar compresión del VIII par craneal y las diferentes manifestaciones otológicas, aún hay controversia en cuanto a su fisiopatología y tratamiento de los síntomas neurootológicos. Sin embargo, en la actualidad la RMN ha sido una gran contribución para la investigación de la misma, ya que cuenta con múltiples ventajas al no ser invasiva y brindar visualización más detallada; aun así no se recomienda basar el diagnóstico únicamente en los hallazgos radiológicos, sino apoyarse también en los signos y síntomas descartando otras posibles causas. De igual forma, es importante tener en cuenta las asas vasculares como causa de vértigo al momento del tratamiento por el efecto negativo de los vasodilatadores en la mejoría clínica.