Introducción

El infarto agudo de miocardio (IAM) es una condición que afecta alrededor de 3 millones de personas anualmente en todo el mundo. Pese a los avances logrados en los ámbitos diagnóstico y terapéutico, continúa siendo un gran problema de salud pública¹. Las complicaciones del infarto agudo de miocardio pueden ser de tipo arrítmicas o mecánicas. Estas últimas están dadas por la ruptura de la pared libre del ventrículo (85% de los casos), la del septum ventricular (10%) y la del músculo papilar que se presenta solo en un 5% de los pacientes. En algunos casos, durante el mismo evento puede haber dos tipos de rupturas cardiacas, circunstancia conocida como ruptura miocárdica doble (RMD) ⁽².

La RSV es una complicación infrecuente del IAM, que empeora el pronóstico médico del paciente³. La incidencia antes de la terapia de reperfusión oscilaba entre 1-3%; en la actualidad, con el advenimiento de dicha terapia, su incidencia es mucho menor (0,2-0,34%)^{4), (5}. De acuerdo con el grado de complejidad, la ruptura del septum ventricular puede ser simple o compleja. La ruptura simple se caracteriza por comunicación interventricular, de trayecto recto, sin hemorragia severa, asociada frecuentemente a infarto agudo de miocardio de cara anterior. La ruptura compleja se caracteriza por presentar una comunicación interventricular, con trayecto irregular, asociada a hemorragia y relacionada frecuentemente a IAM de cara inferior⁶. Respecto al tratamiento, el manejo quirúrgico está indicado en todos los pacientes que presenten ruptura del septum ventricular, ya que se ha evidenciado una reducción en la mortalidad en comparación con el manejo médico no quirúrgico (19-66,7% vs. 90-100%, respectivamente) ⁽⁵.

Caso 1

Paciente femenina, de 61 años de edad, con múltiples comorbilidades (hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2 insulinorrequiriente, dislipidemia), con pobre adherencia al tratamiento médico, quien ingresó al servicio de urgencias de una institución de tercer nivel, con cuadro clínico de 4 horas de evolución consistente en dolor torácico de tipo opresivo, intensidad 8/10 en escala análoga de dolor, no irradiado, acompañado de diaforesis y episodios eméticos en múltiples ocasiones. Al examen físico se observó en condiciones generales regulares, hipotensa (80/57 mm Hg), taquicárdica, somnolienta, ruidos cardiacos arrítmicos (sin S3 ni estertores). El electrocardiograma (EKG) de ingreso mostró supradesnivel del segmento ST en cara anteroseptal, asociado a ritmo de fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida (Fig. 1.A).

Se consideró como cuadro de shock cardiogénico secundario a evento coronario agudo tipo infarto agudo de miocardio con elevación de ST, extenso, de cara anteroseptal, Killip - Kimball IV, TIMI SCORE 9, GRACE 278. Se inició manejo antiisquémico pleno y soporte inotrópico. Los paraclínicos de ingreso reportaron: troponina T: 1.6 ng/mL (VN: < 0,014 ng/mL), gasometría arterial con acidemia mixta y transaminasas elevadas. Se trasladó a la sala de hemodinamia, donde se evidenció oclusión de la arteria descendente anterior en el segmento medio y distal. Se realizó angioplastia primaria con implantación de dos stents medicados. El ecocardiograma de control reportó fracción de eyección de ventrículo izquierdo (FEVI) disminuida (35%), además de ruptura de septum interventricular con presencia de cortocircuito de izquierda a derecha (Fig. 1.B), por lo cual se indicó manejo con balón de contrapulsación intraaórtico 1:1 y reparación quirúrgica emergente, dado el deterioro de su estado hemodinámico. Durante el procedimiento quirúrgico presentó sangrado masivo que requirió manejo politransfusional. Se suspendió la anticoagulación dual en vista de coagulopatía de consumo.

Figura 1 Electrocardiograma de ingreso. Caso 1: (A) Se observa una lesión subepicárdica extensa, a nivel anteroseptal, con presencia de onda Q (necrosis miocárdica) a este mismo nivel. (B) Ecocardiograma - Doppler color: Ruptura del tabique interventricular, a nivel apical, con cortocircuito de izquierda a derecha. 

Tuvo una evolución clínica tórpida y alteración en los resultados de laboratorio (tiempos de coagulación prolongados, trombocitopenia, desequilibrio hidroelectrolítico). Con base en la inestabilidad de los parámetros hemodinámicos, se decidió realizar una nueva intervención quirúrgica ante sospecha de taponamiento cardiaco secundario a ruptura ventricular. Durante el desempaquetamiento mediastinal, presentó ritmo de asistolia, que requirió maniobras de reanimación cardio-cerebro-pulmonar avanzadas. Se observó ruptura de la pared libre del ventrículo izquierdo, y falleció pese a los esfuerzos médicos realizados.

Caso 2

Paciente femenina de 76 años de edad, con antecedente de hipertensión arterial crónica en tratamiento, quien ingresó a una institución de tercer nivel, con cuadro clínico de 3 horas de evolución caracterizado por dolor torácico opresivo en región esternal, intensidad 9/10 en la escala análoga del dolor, irradiado a región escapular ipsilateral, asociado a síntomas disautonómicos (diaforesis, náuseas). Se inició terapia antiisquémica prehospitalaria por hallazgos del EKG (elevación del punto J en cara anteroseptal y lateral). Al examen físico de ingreso no se evidenciaron signos de inestabilidad hemodinámica y había adecuada modulación del dolor. El EKG de ingreso reportó ritmo sinusal, sin alteración del segmento ST ni de la onda T en derivaciones precordiales (Fig. 2.A); se consideró síndrome coronario agudo tipo infarto agudo de miocardio sin elevación del ST. Los marcadores de lesión miocárdica fueron positivos (0,275 ng/ml; VN: < 0,014 ng/mL). Durante la evolución médica presentó nuevo episodio de dolor torácico, asociado a cambios lectrocardiográficos del segmento ST en la cara lateral alta (Fig. 2.B); por tanto se ajustó manejo antiisquémico. Clasificación Killip-Kimball I, GRACE 201.

La arteriografía mostró ateromatosis a nivel de las arterias descendente anterior y coronaria derecha, con presencia de ramas permeables, sin oclusión total de la vasculatura miocárdica. El ecocardiograma transtorácico mostró hallazgos sugestivos de hipertensión pulmonar poscapilar leve (PAPs: 37,82 mm Hg) y FEVI del 54%. Su evolución clínica fue satisfactoria y el examen físico sin cambios. Sin embargo, siete días posteriores al infarto agudo de miocardio, se documentó soplo holosistólico en foco mitral y tricuspídeo. Tanto el ecocardiograma transtorácico como el transesofágico, reportaron ruptura del septum ventricular en segmento apical, con orificio de 7 mm de diámetro y cortocircuito de izquierda a derecha, FEVI del 66% (Fig. 2.C). No se hizo corrección quirúrgica de manera emergente debido a la ausencia de inestabilidad hemodinámica o signos de choque cardiógenico. Presentó deterioro de la clase funcional durante su evolución, además de ingurgitación yugular, por lo que se realizó corrección quirúrgica con parche de Sauvage en el octavo día del diagnóstico de ruptura del septum ventricular. El ecocardiograma transtorácico postquirúrgico identificó corrección del defecto con parche quirúrgico, sin evidencia de defecto residual y FEVI conservada. La evolución clínica y paraclínica fue satisfactoria, por lo que se consideró dar de alta. Durante el seguimiento ambulatorio se documentó evolución médica adecuada.

Figura 2 EKG de ingreso. Caso 2: (A) se observa un ritmo sinusal, sin alteraciones del segmento ST o de la onda T. (B) EKG control que muestra cambios del segmento ST en cara lateral. (C) Ecocardiograma - Doppler color: Ruptura del tabique interventricular a nivel apical con cortocircuito de izquierda a derecha. 

Discusión

Se presentan dos pacientes con infarto agudo de miocardio que durante su evolución clínica desarrollaron ruptura del septum ventricular, con una temporalidad similar a la reportada en la literatura asociada al uso o no de medidas de reperfusión miocárdica. El desenlace final de cada caso es totalmente opuesto, dado principalmente por la presencia de una nueva complicación de tipo mecánico en el caso 1, que empeoró su pronóstico y causó su muerte.

La ruptura del septum ventricular es una grave complicación mecánica postinfarto, a menudo fatal en la mayoría de casos. Su incidencia actual oscila entre 0,2-0,34%⁴. Debido al advenimiento y a la utilización masiva de estrategias de reperfusión miocárdica, la presentación clínica de la ruptura del septum ventricular suele desarrollarse de manera más temprana (primeras 24 horas) comparada con los pacientes en quienes no se emplean dichas estrategias. Ello puede evidenciarse en estos dos casos con relación a la temporalidad en el desarrollo de la ruptura septal (primeras 24 horas vs. séptimo día postinfarto).

El mecanismo fisiopatológico de la ruptura cardiaca más aceptado, está dado por la presencia de necrosis por coagulación con infiltración neutrofílica del tejido isquémico, lo cual favorece el adelgazamiento, el debilitamiento y la ruptura posterior del tejido miocárdico⁷. Respecto a la localización de las rupturas septales en pacientes que desarrollan infarto agudo de miocardio de cara anterior, son principalmente apicales (casos 1 y 2) y simples; por el contrario, los casos con infarto agudo de miocardio de cara inferior desarrollan rupturas complejas de predominio basal7. Los factores de riesgo que predisponen al desarrollo de la ruptura del septum ventricular se muestran en la Tabla 1 ⁸. En los casos descritos aquí, las pacientes tenían al menos cuatro factores de riesgo para el desarrollo de dicha complicación. La ruptura de la pared libre del ventrículo izquierdo evidenciada en el caso 1 se ha descrito hasta en un 20% de los casos de ruptura del septum ventricular posterior a un evento coronario². Adicionalmente, cabe recordar que junto con la ruptura del septum ventricular pueden sobreponerse otras complicaciones de tipo mecánico; la insuficiencia mitral aguda y la ruptura papilar ocurren en un 20 y 5% de los casos de ruptura del septum ventricular respectivamente, hecho que en definitiva compromete el pronóstico y la supervivencia del paciente^{2), (9}. Dentro de las manifestaciones clínicas de la ruptura del septum ventricular se evidencia un deterioro franco del estado hemodinámico sin una etiología clara². Los hallazgos del examen físico que orientan a pensar en dicha complicación como causa del deterioro clínico y hemodinámico del paciente, están dados por la presencia de frémito paraesternal y soplo holosistólico izquierdo⁷, tal y como se evidencia en los casos expuestos. Estos hallazgos clínicos, apoyados en estudios radiológicos (ecocardiograma, doppler color), constituyen herramientas útiles en el proceso de identificación y reconocimiento de la ruptura septal. El ecocardiograma permite hacer una evaluación no invasiva y muy precisa del tamaño, la ubicación y la forma de la ruptura¹⁰; es por esto que, ante la sospecha de una ruptura del septum ventricular, el ecocardiograma (transtorácico o transesofágico), constituye el estándar de oro en el abordaje diagnóstico y terapéutico precoz¹¹.

En lo concerniente al manejo de la ruptura del septum ventricular, la reparación quirúrgica continúa siendo el pilar del tratamiento; no obstante, es importante destacar la importancia de individualizar cada caso para realizar un manejo perioperatorio adecuado. Una de las estrategias más estudiadas es la utilización del balón de contrapulsación intraaórtico, el cual ha demostrado utilidad en la estabilización y optimización de la sobrevida a 30 días del paciente con ruptura del septum ventricular postinfarto y con signos de schock cardiógenico¹² (caso 1), ya que al reducir la poscarga, disminuye la demanda de oxígeno miocárdica y mejora la perfusión coronaria, cerebral y renal, evitando así complicaciones orgánicas adicionales¹³;sin embargo, en aquellos pacientes con ausencia de schock cardiógenico no se ha dilucidado una evidencia clara a su favor. La mortalidad observada con el manejo quirúrgico varía entre un 19-66,7%⁵; pese a ser un rango aún elevado, los datos resultan más alentadores comparados con el manejo no quirúrgico, ya que su mortalidad es superior al 90% a corto plazo. No existe consenso en la literatura sobre el momento ideal para realizar la reparación quirúrgica. Algunos autores refieren que la corrección quirúrgica temprana aumenta el riesgo de empeorar el defecto preexistente por la friabilidad del tejido a intervenir. Se ha documentado una relación entre el retraso de la corrección quirúrgica con un mejor abordaje y la técnica quirúrgica, asociado a menor mortalidad⁵. Sin embargo, en pacientes hemodinámicamente inestables, con estado de shock de origen cardiógenico o insuficiencia cardiaca congestiva, se recomienda realizar una corrección quirúrgica temprana debido al aumento en la mortalidad una vez instaurado un estado de disfunción multiorgánica y/o falla renal aguda¹⁴. Pese a tener tasas de mortalidad tan elevadas a corto plazo, la supervivencia en pacientes que logran superar el periodo perioperatorio de la ruptura del septum ventricular resultan muy optimistas, sigue siendo cercana al 81,7 y al 43,5% a 5 y 10 años, respectivamente¹⁵.

Hoy día, el cierre percutáneo de la ruptura septal se ha convertido en una opción terapéutica importantísima en pacientes extremadamente enfermos y de alto riesgo quirúrgico¹⁶; pese a ser una técnica menos invasiva¹⁷ y a las altas tasas de supervivencia reportadas en diferentes series de casos¹⁸, la mortalidad con dicho manejo continúa siendo más alta si se compara con el abordaje quirúrgico, debido principalmente a las complicaciones propias del procedimiento (cortocircuito residual, ruptura ventricular derecha o izquierda) ⁽¹⁷. Así, entonces, el ideal es que la intervención percutánea sea considerada como puente para una intervención quirúrgica posterior en pacientes previamente seleccionados¹⁷.

El desenlace en los dos casos expuestos fue francamente opuesto, debido a la mayor presencia de factores de riesgo y de mal pronóstico en el caso 1 (shock cardiógenico, peor clasificación Killip-Kimball, disfunción ventricular derecha, entre otras), que se puede asociar con menor tasa de supervivencia en el contexto del paciente que desarrolla una ruptura del septum ventricular. Adicionalmente, se destaca la ruptura de la pared libre del ventrículo en el caso 1 que empeoró aún más el estado hemodinámico de la paciente y generó su deceso.

Conclusiones

La ruptura septal constituye una complicación de tipo mecánico rara y grave en pacientes con infarto agudo de miocardio. A pesar de su baja incidencia, debe ser considerada en casos con factores de riesgo para su desarrollo y en los que se evidencia un deterioro del estado hemodinámico sin una etiología clara que explique dicha condición. El diagnóstico oportuno desempeña un papel importante respecto a la supervivencia del paciente; es por esto que se hace hincapié en realizar una evaluación clínica adecuada y un seguimiento estricto, apoyados en herramientas diagnósticas como el ecocardiograma, de modo que pueda realizarse un diagnóstico temprano. La reparación quirúrgica de la comunicación interventricular sigue siendo el tratamiento indicado junto con las medidas de soporte hemodinámico adicionales (balón de contrapulsación intraaórtico, inotrópicos) a pesar de presentar altas tasas de mortalidad.