Introducción

La embolia pulmonar es causa importante de mortalidad mundial. De acuerdo con estudios prospectivos de cohortes, la tasa de letalidad aguda para embolia pulmonar varía entre el 7 al 11%¹. Esta se origina principalmente de un trombo venoso profundo², asociado a factores de riesgo como inmovilización (41%), cirugía ortopédica (14%), cirugía abdominal (3%), embolia pulmonar previa (6%), insuficiencia cardiaca (6%), entre otros, incluido el tumor metastásico³.

Según las guías sobre diagnóstico y tratamiento de la embolia pulmonar aguda, esta debe ser diagnosticada por presentación clínica, factores de riesgo, probabilidad clínica y pruebas de detección radiológica. Su pilar principal de tratamiento es la terapia anticoagulante, pero en algunos casos cursa con embolia pulmonar masiva que provoca inestabilidad hemodinámica, lo que indica la necesidad de trombólisis o embolectomía⁴.

El diagnóstico temprano desempeña un papel fundamental, ya que una presentación clínica inespecífica puede generar afectaciones en su tasa de sobrevivencia sin diagnóstico y tratamiento oportuno. Hay otras causas de embolias pulmonares no trombóticas como embolia grasa, líquido amniótico, tumor, sepsis, gases, material particulado, quistes hidatídicos y enfermedad trofoblástica gestacional⁵. El coriocarcinoma es raro⁶, con una incidencia de 0,149 por cada 1.000 partos⁷.

La enfermedad trofoblástica gestacional (GTD) abarca un grupo heterogéneo de trastornos neoplásicos⁸. Esta entidad tiene en común el antecedente de una gestación previa o presente. Este tipo de patología se origina en el corion fetal y se presenta como altamente quimiosensible, caracterizada por producir hormona HCG (gonadotrofina coriónica humana); esta última se usa como tamizaje diagnóstico, seguimiento y/o pronóstico. Se clasifica con relación a su histopatología, citogenética y características clínicas: mola hidatiforme completa o parcial, mola invasora y coriocarcinoma.

El coriocarcinoma es un tumor maligno derivado de las células germinales, que se caracteriza por la proliferación de células sincitiales y citotrofoblásticas, y por la secreción de gonadotropina coriónica humana beta (ß-HCG). Puede tener una localización gonadal (asociada a la gestación) o, con menos frecuencia, extragonadal. Afecta a personas jóvenes de ambos sexos, pero predomina en mujeres⁹. El pronóstico en general es favorable, aun cuando la enfermedad esté diseminada a distancia. El objetivo de este texto es presentar un caso clínico de coriocarcinoma que requirió cirugía cardiaca.

Caso

Paciente femenina de 27 años, que consulta inicialmente a primer nivel por cuadro de tres meses de tos seca que desde hace un mes se torna húmeda, con hemoptisis leve y disnea de mínimos esfuerzos. Su manejo se dio de manera ambulatoria con claritromicina, beclometasona e hidrocodeína. Por persistencia de los síntomas, decidió consultar al servicio de urgencias del Hospital Universitario Hernando Moncaleano Perdomo, por síntomas de tos seca persistente, posteriormente acompañada de disnea, dolor pleurítico y hemoptisis.

Al ingreso paciente TA: 120/60 mm Hg, FC 82 LPM, FR 22 RPM, examen físico de ingreso sin alteraciones. Como antecedentes de importancia refirió lipoescultura y abdominoplastia cuatro meses previos al ingreso, histerectomía un año antes (por hemorragia uterina). Ginecológicos: G4A1P3V3. Familiares: tío con cáncer pulmonar, madre con hipertensión arterial. Ingresó para valoración por el servicio de Medicina interna que indicó paraclínicos, TACAR de tórax (fig. 1 a-b), angiotomografía (fig. 2), ecocardiograma transtorácico de ingreso, doppler venoso, BK de esputo, inicio de antibiótico-terapia e interconsulta por el servicio de Neumología.

Los paraclínicos se aprecian en la tabla 1.

El ecocardiograma transtorácico de ingreso mostró cavidades cardiacas de tamaño normal, estructuras valvulares normales y conservación de la función sistólica y diastólica del ventrículo izquierdo y del ventrículo derecho. Presión arterial sistólica transpulmonar de 22 mm Hg.

Se confirmó el diagnóstico de tromboembolia pulmonar y sobreinfección, y se instauró tratamiento con antibiótico y anticoagulación, con niveles de INR entre 2 - 3. La evolución clínica fue favorable posterior a evaluación de función ventricular derecha, imágenes radiológicas y ecocardiograma. Se dio egreso con recomendaciones, signos de alarma y warfarina.

Reingresó 7 días después del alta, por cuadro de dos días de disnea de pequeños esfuerzos, tos, en ocasiones húmeda, persistencia de hemoptisis, fiebre cuantificada 38^oC, astenia, adinamia y dolor pleurítico izquierdo.

Al examen físico se halló taquicardia, taquipnea, disnea, palidez mucocutánea, tórax simétrico, respiración superficial, ruidos respiratorios disminuidos en base derecha, estertores escasos y ruidos cardiacos rítmicos taquicárdicos. Se sospechó tromboembolia pulmonar y posible embolia séptica de comportamiento necrosante. Se hospitalizó nuevamente para realización de estudios de extensión y se inició cubrimiento antibiótico de amplio espectro dados los signos de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica con documentación de picos febriles (fig. 3).

El ecocardiograma transtorácico de reingreso mostró cavidades de tamaño normal, conservación de la función sistólica y diastólica del ventrículo izquierdo y del ventrículo derecho, insuficiencia tricúspide leve y presión sistólica pulmonar de 20,1 mm Hg. El BK de esputo fue negativo.

Pese a recibir antibiótico y anticoagulación, la evolución clínica fue desfavorable y persistió con hemoptisis y disnea. Se decidió efectuar ecocardiograma transesofágico, el cual mostró FEVI 58%, presión pulmonar 66 mm Hg; trombosis de la arteria pulmonar que ocluía el 90%, dilatación leve de cavidades derechas, movimiento paradójico del septum interventricular y trombos móviles en la aurícula y la auriculilla derecha.

Se consideró tromboembolia pulmonar y oclusión del 90% de la arteria pulmonar, más compromiso hemodinámico, por lo cual se realizó tromboendarterectomía. Durante el procedimiento se halló hipertensión pulmonar suprasistémica y ventrículo derecho abombado; se extrajeron numerosos coágulos de ambas ramas pulmonares, el mayor de 2 x 3 cm (fig. 4).

El ecocardiograma transtorácico postoperatorio mostró función sistólica del ventrículo izquierdo normal, función sistólica del ventrículo derecho disminuida, disfunción diastólica tipo II, dilatación de cámaras derechas, hipertensión pulmonar severa, tronco pulmonar de 30 mm, PASP 55 mm Hg y válvulas normales.

Durante la evolución postoperatoria presentó picos febriles aislados por lo cual se escalonó manejo antibiótico con meropenem; adicionalmente, ante episodio de disnea, se indicó filtro de vena cava inferior por embolia pulmonar recurrente.

Se envió a Patología la muestra producto de la trombectomía pulmonar. Posteriormente se interrogó de nuevo a la familia, quienes manifestaron tener en su posesión el útero de la paciente en casa desde hacía un año, razón por la cual se les solicitó traerlo a la institución para posterior análisis patológico.

El reporte oficial de Patología indicó:

Con base en el resultado de Patología se diagnosticó coriocarcinoma con metástasis intracavitaria de la aurícula. Posteriormente, se interconsultó al servicio de Hemato- Oncología clínica para valoración urgente e inicio de quimioterapia, la cual tuvo respuesta adecuada. La evolución fue satisfactoria; la paciente permaneció estable, sin dificultad respiratoria y con buena tolerancia al tratamiento. Se dio de alta con recomendaciones, signos de alarma para reconsultar por urgencias y controles por Medicina interna y Hemato-Oncología.

Discusión

La presentación de la embolia pulmonar no trombótica es similar a la de la tromboembolia pulmonar. Las causas no trombóticas de embolia pulmonar deben considerarse en pacientes seleccionados, de acuerdo con su contexto clínico, incluyendo la posibilidad de coriocarcinoma, especialmente en mujeres fértiles o con antecedentes de cáncer². Este caso evidencia el diagnóstico de embolia pulmonar en una paciente con antecedente de lipoescultura y abdominoplastia, lo cual puede ser un factor de riesgo para embolia pulmonar trombótica; sin embargo, el cáncer también es factor de riesgo y en este caso fue la causa, hecho que lleva a retroalimentar y considerar como diagnóstico diferencial el coriocarcinoma en mujeres fértiles, con histerectomías previas que presenten síntomas de embolia pulmonar o hipertensión pulmonar.

El diagnóstico de embolia pulmonar de origen tumoral en mujeres jóvenes es un reto ya que los estudios radiológicos no permiten diferenciar los émbolos de procedencia trombótica de los tumorales. Es el caso de la mujer cuyos antecedentes fueron factores distractivos y las pruebas iniciales no permitieron diferenciar las lesiones no malignas².

El ecocardiograma transesofágico tiene sensibilidad del 73% y especificidad del 100% para embolia pulmonar¹⁰. No se recomienda como un elemento de estrategia diagnóstica electiva en pacientes normotensos, hemodinámicamente estables, sino por el contrario, se reserva su indicación para aquellos pacientes con alto riesgo de embolia pulmonar en estado de shock o hipotensión, por lo cual se considera particularmente útil en las decisiones de urgencias¹⁰. En la paciente del caso, es posible observar el poco valor útil del ecocardiograma transtorácico siendo reportado dentro de los parámetros normales; sin embargo, al realizar el ecocardiograma transesofágico se descubrió su grave condición y los signos de disfunción ventricular derecha y oclusión del 90% de la arteria pulmonar, hallazgos que condujeron a cambiar la conducta llevándola a una tromboendarterectomía.

Conclusión

La embolia pulmonar de origen tumoral es una complicación poco frecuente, pero debe sospecharse en pacientes con antecedentes de cáncer en edad fértil, que presentan cuadros de embolia pulmonar de causa desconocida. El abordaje terapéutico oportuno y de exámenes complementarios puede llevar a desenlaces satisfactorios en complicaciones cuyo diagnóstico normalmente se hace en forma tardía.