Artículos de revisión

Acinetobacter baumannii: importancia clínica, mecanismos de resistencia y diagnóstico

Acinetobacter baumannii: Clinical importance, resistance mechanisms and diagnosis

JOHANNA MARCELA VANEGAS-MÚNERA¹, GUSTAVO RONCANCIO-VILLAMIL², JUDY NATALIA JIMÉNEZ-QUICENO³

 

¹Microbióloga y Bioanalista. MSc (e). Grupo de Microbiología Molecular. Grupo de Microbiología Básica y Aplicada. Escuela de Microbiología, Universidad de Antioquia. Medelín, Colombia
²Médico infectólogo, Clínica Cardio VID. Medelín, Colombia
³Bacterióloga, MSc, PhD. Grupo de Microbiología Molecular. Grupo de Microbiología Básica y Aplicada. Docente, Escuela de Microbiología, Universidad de Antioquia. Medelín, Colombia nataliajiudea@gmail.com

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RESUMEN

Acinetobacter baumannii ha emergido como una bacteria de gran importancia clínica. Esta bacteria ha sido relacionada con altos porcentajes de mortalidad y posee una alta capacidad para diseminarse en el ambiente hospitalario. Con el paso del tiempo, Acinetobacter baumannii ha adquirido diferentes mecanismos de resistencia a los antibióticos y en la actualidad se reporta resistencia a carbapenémicos, aminoglicósidos, quinolonas y polimixinas, lo que ha complicado el manejo de las infecciones ocasionadas por esta bacteria. El problema se agrava aún más con las limitaciones en el diagnóstico y la carencia de métodos fenotípicos estandarizados que permitan detectar los mecanismos de resistencia específicos. En Colombia se han descrito altos porcentajes de resistencia a los carbapenémicos, lo que ha limitado las opciones terapéuticas y hace necesario el conocimiento de la epidemiología local para establecer medidas de control más certeras.

 

PALABRAS CLAVE

Acinetobacter baumannii, Resistencia antimicrobiana, ß-lactamasas, Pruebas de sensibilidad bacteriana, Virulencia.

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ABSTRACT

Currently Acinetobacter baumannii has become in a microorganisms of great clinical importance. It has an extraordinary capacity to spread in the hospital environment and it has been associated with high mortality rates. Acinetobacter baumannii has acquired different resistance mechanisms to antibiotics with reports resistance to carbapenems, aminoglycosides, quinolones and polymyxins; which has complicated the therapy of the infections caused for this pathogen. The problem is further due to the limitations in the diagnosis and the lack of standardized phenotypic methods to detect specific resistance mechanisms. In Colombia has reported high percentages of resistance to carbapenems, which has reduced therapeutic options. The knowledge of local epidemiology is necessary for establish more assertive control measures.

KEY WORDS

Acinetobacter baumannii, Antimicrobial resistance, ß-lactamases, Susceptibility tests, Virulence.

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INTRODUCCIÓN

Acinetobacter baumannii es una bacteria oportunista de importancia en el ambiente hospitalario (1). Este microorganismo produce amplia variedad de cuadros clínicos y ha desarrollado resistencia a diferentes grupos de antibióticos complicando el manejo de estas infecciones (2). Si bien en la década de los setenta las cepas de A. baumannii eran sensibles a la mayoría de antibióticos disponibles, incluyendo los ß-lactámicos, en los últimos años la multirresistencia es un fenómeno cada vez más frecuente (3).

La emergencia de resistencia no solo limita el uso de terapias efectivas, sino que también favorece el crecimiento y diseminación de patógenos resistentes, derivados de la presión selectiva que ejercen antimicrobianos empíricos inapropiados que eliminan las poblaciones susceptibles. Por lo anterior, la resistencia antimicrobiana se asocia con hospitalización prolongada, aumento de los costos en salud y mayores tasas de mortalidad (4).

El propósito de esta revisión de tema es describir la importancia clínica y los diferentes mecanismos de resistencia antimicrobiana de A. baumannii, así como los diferentes métodos empleados para su diagnóstico, dada las implicaciones de las infecciones ocasionadas por esta bacteria en el ambiente hospitalario y los altos porcentajes de resistencia que presenta.

 

RECOLECCIÓN DE LA INFORMACIÓN

La información fue recolectada de tres bases de datos bibliográficas PubMed, Science Direct y SpringerLink. En la búsqueda se seleccionaron artículos en castellano o inglés que fueron publicados preferiblemente entre los años 2003-2013. Los descriptores utilizados en la búsqueda fueron "Acinetobacter baumannii", "resistance", "virulence", "hospital", "ß-lactamasases","Vitek", "Colombia", "Medellín", "Latin America", con el operador booleano "AND" para especificar la búsqueda de la información.

 

EL MICROORGANISMO E IMPORTANCIA CLÍNICA

El género Acinetobacter comprende un grupo de cocobacilos gram negativos, no fermentadores, aerobios estrictos, catalasa positivo y oxidasa negativo (5). En la actualidad se aceptan 33 genoespecies que han sido definidas por hibridación ADN-ADN. Entre las que se han relacionado con enfermedad en el humano están: Acinetobacter calcoaceticus (genoespecie 1), Acinetobacter baumannii (genoespecie 2), genoespecies 3 y 13 (cuyos nombres propuestos han sido Acinetobacter pittii y Acinetobacter nosocomialis, respectivamente), Acinetobacter haemolyticus (genoespecie 4), Acinetobacter junii (genoespecie 5), Acinetobacter lwoffii (genoespecie 8), Acinetobacter johnsonii y Acinetobacter ursingii (6, 7).

El complejo Acinetobacter baumannii-calcoaceticus (ABC) reúne cuatro especies altamente similares que no pueden ser diferenciadas por pruebas fenotípicas: A. baumannii, A. pittii, A. nosocomialis (aisladas con mayor frecuencia en infecciones intrahospitalarias) y A. calcoaceticus, presente en la naturaleza y que hace parte de la microbiota del cuerpo humano (8).

La mayoría de las especies del género Acinetobacter son microorganismos que se encuentran en el ambiente (agua, plantas, vegetales, suelo) e incluso en la microbiota normal de la piel humana. Sin embargo, A. baumanni no es un microorganismo ubicuo y no se observa con frecuencia en la naturaleza, ni como colonizador en la comunidad (9). Por el contrario, esta bacteria coloniza e infecta pacientes hospitalizados en estado crítico o francamente debilitados por sus comorbilidades, siendo una bacteria común en unidades de cuidado intensivo y unidades de quemados.

A. baumannii es uno de las bacterias más frecuentes en brotes de infección intrahospitalaria por su capacidad de adherencia y persistencia en equipos biomédicos, teclados, cortinas e incluso teléfonos celulares de los trabajadores de salud, siendo usualmente resistente a desinfectantes de nivel bajo o intermedio (10).

Adicionalmente a su alta capacidad para desarrollar resistencia a los antibióticos, hace de esta genoespecie un agente causal de diversas infecciones intrahospitalarias y elevadas tasas de mortalidad (5).

Un estudio realizado en unidades de cuidado intensivo reveló que después de 199 interacciones entre personal de la salud y pacientes colonizados o infectados con A. baumannii multirresistente, 38,7 % de los guantes o batas del personal de la salud resultaron contaminados y 4,5 % de ellos presentaron contaminación en sus manos después de la remoción de los guantes desechables (10). Estos porcentajes son elevados si se comparan con otros microorganismos de importancia clínica como Pseudomonas aeruginosa que solo se presentó en el 8,2 % de las batas y guantes del personal de salud. Otro estudio, realizado durante un brote, encontró que A. baumannii podía ser recuperado de la cama de pacientes infectados hasta nueve días después del alta hospitalaria, lo que demuestra la habilidad de esta bacteria para sobrevivir por largo tiempo en superficies inanimadas (11). En el medio hospitalario A. baumannii origina diversidad de cuadros clínicos, principalmente neumonía asociada a ventilador y bacteriemia (12). Otras manifestaciones incluyen infecciones quirúrgicas, infecciones de tracto urinario relacionadas con sondas vesicales, meningitis relacionadas con derivaciones ventriculares externas e infecciones en piel y tejidos blandos en pacientes quemados y militares heridos en combate (13,14).

En muchas ocasiones los aislamientos de A. baumannii obtenidos a partir de muestras respirato rias o de orina, pueden corresponder a una colonización más que a una infección, por lo que la presentación de signos y síntomas cumplen un papel especial para orientar al clínico en la definición del proceso infeccioso (15). Los factores de riesgo que predisponen a infecciones por A. baumannii incluyen el uso previo de antibióticos, cirugías mayores, trauma, quemaduras, inmunosupresión y la presencia de dispositivos médicos invasivos, principalmente la ventilación mecánica (5,12).

La mortalidad atribuible a las infecciones por A. baumannii es difícil de determinar ya que la bacteria infecta a pacientes con enfermedades graves y diferentes comorbilidades (15). En algunos estudios se ha encontrado que la mortalidad atribuible a la bacteria oscila entre 7,8 y 23 % en salas diferentes y del 10 al 43 % en dichas unidades (16, 17).

En Colombia, en un estudio realizado en 165 pacientes adultos con infecciones por A. baumannii, no se encontraron diferencias significativas en la mortalidad a 30 días en las infecciones ocasionadas por cepas resistentes a carbapenémicos en comparación a las sensibles; pero dicha resistencia sí fue asociada estadísticamente con mayores costos de hospitalización (18).

Aunque la variedad en los porcentajes de mortalidad está dada por las diferencias en la población y la metodología utilizada, se ha observado que hay ciertos factores que favorecen su aumento en los pacientes infectados con A. baumannii. Entre estos se encuentran la estancia en unidades de cuidado intensivo, la administración inadecuada del tratamiento y la resistencia a carbapenémicos (16,19). Se ha reportado que la mortalidad puede ser hasta del 80 % cuando existe infección por A. baumanii resistente a carbapenémicos en pacientes hospitalizados en unidades de cuidados intensivos (20).

 

MECANISMOS DE RESISTENCIA

A. baumannii ha desarrollado diversos mecanismos de resistencia, entre los cuales se incluyen: ß-lactamasas, sobreexpresión de bombas de expulsión, pérdida de porinas y modificación del blanco de acción de los antibióticos.

Mecanismos de resistencia intrínsecos

A. baumannii posee una cefalosporinasa tipo AmpC no inducible denominada ADC (del inglés: Acinetobacter-derived cephalosporinase), siendo éste el mecanismo de resistencia más frecuente de esta bacteria a los ß-lactámicos (6). La sobreexpresión de ADC está mediada por la presencia de secuencias de inserción que contienen promotores que favorecen la transcripción del gen, como la ISAba1 e ISAba125 (21).

Se estima que aproximadamente 50 % de las cepas de A. baumnnii tienen hiperproducción de ADC (9). Cuando esta enzima se expresa en bajo nivel confiere resistencia a ampicilina; sin embargo, cuando está sobreexpresada produce resistencia a cefalotina, piperacilina, cefotaxima, ceftazidima y aztreonam, sin afectar carbapenémicos, ni cefepime (21). Algunas de estas enzimas (ADC-33 y ADC-56) han sido consideradas como AmpC de espectro extendido o ESAC (del inglés: extended-spectrum AmpC), por lo que pueden hidrolizar también cefepime (22).

Otro mecanismo de resistencia intrínseco en A. baumannii es la presencia de la oxacilinasa OXA- 51, cuya expresión basal hidroliza débilmente penicilinas y carbapenémicos; su sobreexpresión también es mediada por la secuencia de inserción ISAba1 en un mecanismo similar a la AmpC cromosómica (23).

Mecanismos de resistencia adquiridos

ß-lactámicos: Es poco frecuente encontrar cepas de A. baumannii sensibles a todos los ß-lactámicos y en especial a las penicilinas y cefalosporinas. Los mecanismos de resistencia a este grupo de antibióticos comprenden mecanismos enzimáticos y no enzimáticos.

Los mecanismos enzimáticos consisten en la degradación del ß-lactámico mediada por diferentes tipos de ß-lactamasas, dentro de las cuales se encuentran las ß-lactamasas de clase A, B o D, de acuerdo con la clasificación de Ambler (24) (cuadro 1). Muchas de estas ß-lactamasas pueden estar en elementos genéticos móviles como integrones, plásmidos y transposones, por lo que el uso repetitivo de un antibiótico puede llevar a la expresión de múltiples mecanismos de resistencia que pueden fácilmente diseminarse hacia otras bacterias (9).

Dentro de las ß-lactamasas de clase A, se encuentran las de amplio espectro relacionadas con resistencia a penicilinas (TEM-1, TEM-2 y la carbenicilinasa CARB-5), las ß-lactamasas de espectro extendido (BLEE) como VEB-1, PER-1, TEM-92 y CTX-M-2 y las de tipo KPC. (6). Esta última ß-lactamasa fue reportada inicialmente en el 2001 en cepas de Klebsiella pneumoniae (25), pero en la actualidad se ha diseminado no solo a otras enterobacterias como Enterobacter spp, Citrobacter freundii, Escherichia coli, Proteus mirabilis, Salmonella enterica y Serratia marcescens, sino también a bacilos gram negativos no fermentadores como Pseudomonas aeuruginosa y Acinetobacter baumannii (26).

Las ß-lactamasas de clase B o metalo-ß- lactamasas comprenden un grupo de enzimas que no son inhibidas por el ácido clavulánico ni por el tazobactam, pero son sensibles a la inhibición por agentes quelantes como el EDTA. De los seis grupos descritos hasta la fecha, cinco han sido identificados en A. baumannii incluyendo IMP, VIM, SIM, SPM y NDM (27,28,29). La mayoría de estas enzimas han sido encontradas en integrones con determinantes de resistencia a aminoglicósidos (9).

Las ß-lactamasas de clase D u oxacilinasas son las que se describen con mayor frecuencia en cepas de A. baumanii, siendo las principales OXA-24, OXA-23, OXA-51 y OXA-58, estas tres últimas asociadas con el elemento de inserción ISAba1 que aumenta su expresión. Estas enzimas pueden estar codificadas en plásmidos, excepto OXA-51, codificada en el cromosoma bacteriano y con frecuencia usada como marcador de especie (23). Sin embargo, recientemente esta oxacilinasa, junto con la OXA-58, fueron reportadas en enterobacterias, lo que evidencia la capacidad de diseminación a bacterias de otro género (30).

Los mecanismos no enzimáticos de resistencia a ß-lactámicos incluyen la alteración de las proteínas de membrana externa denominadas OMPs (del inglés: outer membrane proteins), que conducen a una disminución de la permeabilidad de la membrana, bombas de expulsión que, como su nombre lo indica, expulsan el antibiótico y alteración de las proteínas de unión a penicilina o PBPs (del inglés: penicillin binding protein), cuando son blanco del medicamento (31).

Con relación a los cambios en las OMPs se han descrito alteraciones en proteínas como la CarO asociada con resistencia a meropenem e imipenem (32) y la OmpW, la cual es homóloga a las OmpW encontradas en E. coli y P. aeruginosa, que disminuye la entrada de colistina y de los ß-lactámicos al interior de la bacteria (9,31). También se ha descrito una OMP de 43 kDa perteneciente a la familia de las OprD (OprD-like), relacionada con cierre de porinas para imipenem.

Dentro de las bombas de expulsión, la más estudiada es el sistema AdeABC, que puede expulsar ß-lactámicos (incluyendo carbapenémicos), aminoglicósidos, macrólidos, cloranfenicol, tigeciclina, tetraciclinas, fluoroquinolonas y trimetoprim (9).

 

 

Finalmente, con relación a las proteínas de unión a penicilina, se ha descrito que la ausencia de la PBP2a podría conferir resistencia a imipenem y meropenem. La carencia simultánea de esta proteína y de la PBP2b se asocia con niveles de resistencia más elevada a estos antibióticos (6).

Aminoglicósidos: existen diferentes enzimas modificantes de aminoglicósidos y bombas de expulsión que confieren resistencia a este grupo de antibióticos (33). Las enzimas modificantes (acetiltransferasas -AAC-, nucleotiltransferasas -ANT- y fosfotransferasas -APH-) producen diferentes fenotipos de resistencia selectiva en los aminoglicósidos (34).

Sin embargo, cuando estas enzimas se combinan con bombas de expulsión como la AdeABC pueden conferir resistencia a todos los aminoglicósidos (6). La metilación de la subunidad16S del rRNA mediada por el gen armA también ha sido descrita en A. baumannii y al actuar sobre el blanco de acción de los aminoglicósidos también confiere resistencia a todos ellos (34). La gentamicina y la kanamicina también son sustratos para la bomba AbeM (9) (cuadro 2).

Quinolonas: la resistencia a quinolonas está mediada por mutaciones en los genes gyrA y parC que codifican para las subunidades A de la ADN girasa y la topoisomerasa IV, respectivamente (33). Las quinolonas son sustratos de las bombas AdeABC y la AbeM (9) (cuadro 2).

Tetraciclinas y glicilciclinas: la resistencia de A. baumannii a este grupo de antibióticos está mediada por bombas de expulsión y proteínas de protección ribosomal. Las bombas de expulsión incluyen TetA y TetB, codificadas por los genes tet(A) y tet(B); la primera confiere resistencia solo a tetraciclina, mientras que la segunda expulsa tetraciclina y minociclina (35). La codificación de las proteínas de protección ribosomal está mediada por el gen tet(M), en un mecanismo idéntico al descrito en Staphylococcus aureus, pero que se encuentra poco en A. baumannii (9). La bomba expulsión AdeABC también puede expulsar tetraciclinas y la tigecilina (cuadro 2).

Colistina: la resistencia a colistina ha sido asociada con los genes pmrA y pmrB que originan cambios en genes relacionados con la modificación del lípido A, con la pérdida o deficiencia de la producción de lipopolisacárido y con la modificación de la porina OmpW (36) (37) (cuadro 2).

Trimetoprim, sulfonamidas y cloranfenicol: la resistencia a sulfonamida está mediada por el gen sul que se encuentran en la región 3'de un integrón (9). El gen dhfr confiere resistencia a trimetoprim, mientras que la bomba de expulsión CraA (del inglés: chloramphenicol resistance Acinetobacter) confiere resistencia a cloranfenicol. La bomba AdeABC también confiere resistencia a estos dos últimos antibióticos (9,35) (cuadro 2).

 

 

DIAGNÓSTICO Y PRUEBAS DE SENSIBILIDAD ANTIMICROBIANA

A. baumannii es un cocobacilo que tiende a retener el cristal violeta, por lo que puede ser identificado erróneamente como una bacteria gram positiva (38). Sumado a esto, las pruebas de identificación convencionales y comerciales tienen limitaciones en la diferenciación de las especies A. calcoaceticus, A. baumannii, A. pittii y A. nosocomialis que pertenecen al complejo Acinetobacter baumannii-calcoaceticus, por lo que algunas cepas pueden ser identificadas como A. baumannii sin realmente serlo (39).

Esto ha ocurrido con métodos como el API 20NE (40) y con los sistemas automatizados Vitek 2, Phoenix y MicroScan WalkAway; en los cuales los sustratos no son específicos para la diferenciación de las especies que componen dicho complejo y las bases de datos carecen de información para su identificación (9). Por lo anterior, la diferenciación de estas especies solo es posible por pruebas moleculares basadas en patrones de restricciones de genes que codifican para el rRNA o la proteína RecA (12).

Con respecto a las pruebas de sensibilidad, el E-test ha presentado falencias en la detección de la resistencia a tigeciclina, uno de los antibióticos usados para el tratamiento de cepas resistentes a carbapenémicos (41). Sin embargo, el CHROMagar Acinetobacter es un método comercial que ha sido utilizado para la identificación de A. baumannii multirresistente y ha demostrado ser selectivo para esta bacteria y para aquellas cepas resistentes a carbapenémicos (42). Los métodos automatizados también tienen falencias en la detección de resistencia antimicrobiana, tal y como lo demuestra un estudio realizado para evaluar la sensibilidad a carbapenémicos en cepas del complejo A. baumannii-A. calcoaceticus, utilizando tres métodos manuales (E- test, difusión en disco y microdilución) y tres automatizados (MicroScan, Phoenix y Vitek 2) (43). En este estudio los métodos manuales tuvieron un mejor desempeño frente a los métodos automatizados, al ser comparados con el método de referencia (microdilución).

A la fecha no se cuenta con métodos fenotípicos estandarizados por el Clinical and Laboratory Standards Institute (CLSI) para la detección de ß-lactamasas. Sin embargo, algunas técnicas han tenido un buen desempeño en la detección de metalo-ß-lactamasas como la prueba de sinergismo con EDTA. Esta técnica se basa en la capacidad de los quelantes como el EDTA para interactuar con el zinc que está en el sitio activo de estas enzimas. Para esto se colocan dos discos de imipenem y dos de meropenem de 10 μg en un agar Mueller Hinton y a un disco de cada antibiótico se le adiciona EDTA (44). Un resultado positivo está dado por la presencia de una zona de agrandamiento del halo en el disco que tiene el quelante. Algunos quelantes como en MPA (3 μl) y SMA (3 mg) en combinación con el EDTA han demostrado ser mejores para la detección de metalo-ß-lactamasas en Acinetobacter (45).

El test tridimensional, usado previamente para la detección de AmpC, ha sido utilizado por varias instituciones hospitalarias y grupos de investigación para la detección de carbapenemasas incluyendo KPC, oxacilinasas y metalo-b-lactamasas. con resultados satisfactorios, no solo para A. baumannii, sino también para otras bacterias como E. cloacae, K. pneumoniae y P. aeruginosa. En esta prueba se agrega un extracto bacteriano, obtenido por lisis mecánica, en un hendidura ubicada a 5 mm de un disco de imipenem en un agar Muller Hinton sembrado con una cepa de E. coli DH5α. Un resultado positivo está dado por una deformidad del halo de inhibición después de una incubación a 37 ºC durante 18-24 horas (46).

La carencia de técnicas fenotípicas estandarizadas para la detección de mecanismos de resistencia en A. baumannii, ha llevado a que las técnicas basadas en biología molecular constituyan una excelente alternativa. Así, mediante el uso de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) pueden ser detectadas no solo las oxacilinasas OXA-51, OXA-58, OXA-23 y OXA-24, también las carbapenemasas NDM y KPC y la secuencia de inserción ISAba1 (47, 48).

La epidemiología molecular, que combina los métodos de biología molecular con la epidemiología tradicional, ha sido un buen instrumento para el estudio de la diseminación de esta bacteria en el ambiente hospitalario. El uso de electroforesis en gel de campo pulsado, la tipificación de secuencias de múltiples locus y la tipificación por amplificación de secuencias repetidas, han sido útiles en estudios de brotes y como herramientas fundamentales para conocer el comportamiento de estas infecciones en el ámbito clínico (49-51).

 

SITUACIÓN EN SURAMÉRICA Y EN COLOMBIA

Los porcentajes de resistencia en bacterias gram negativas, incluyendo A. baumannii, son más altos en Suramérica en comparación con los de Europa y Estados Unidos (52). En un estudio realizado por el Programa de Vigilancia SENTRY en el que se evaluaron los porcentajes de resistencia de bacilos gram negativos recolectados en Argentina, Brasil y Chile, se encontró que los porcentajes de resistencia a imipenem en A. baumannii aumentaron de 6,4 % , 12,6 % y 0,0 % en el 2008 a 84,9 % , 71,4 % y 50,0 % en el 2010 en Argentina, Brasil y Chile, respectivamente (53).

En estas cepas se encontraron diferentes oxacilinasas: Argentina OXA-23 y OXA-24, Brasil OXA- 23, Chile OXA-58 y México OXA-24. La OXA-58 también se ha descrito en Bolivia y Venezuela (54,55). La metalo-ß-lactamasa IMP ha sido descrita en Brasil y Puerto Rico fue el primer país en reportar KPC en esta bacteria (56)

En Colombia se reportó para 2005 una resistencia a carbapenémicos cercana al 38 % en A. baumannii, que aumentó al 41 % para el 2008 y al 45,5 % para el año 2009 (57,58).

En un estudio realizado en seis ciudades del país donde se recolectaron 66 aislamientos de A. baumannii resistente a carbapenémicos, OXA-51 fue detectada en todas las muestras y OXA-23 en 65 de los 66 aislamientos (52). En estas cepas la secuencia de inserción ISAba1 se encontró asociada con la OXA-23. Aunque en el país solo se había reportado la diseminación de OXA-23 (52), en el 2010 se reportó la presencia de OXA-72 (perteneciente al grupo de OXA-24) en un aislamiento de A. baumannii en un hospital de tercer nivel de complejidad en Bogotá (59).

La presencia de metalo-ß-lactamasas en cepas de A. baumannii ha sido reportada en el país usando la prueba de sinergismo con imipenem y EDTA, encontrándose en una frecuencia de 17,7 % de 45 aislamientos resistentes a carbapenémicos (60). En febrero del 2013, se reportó en Cali el primer caso de A. baumannii productor de la metalo-ß-lactamasa NDM a partir de una muestra de secreción abdominal, confirmado por biología molecular (61).

Con relación a la resistencia a quinolonas, en Montería se reportó la presencia de mutaciones del gen gyrA en aislamientos de A. baumannii resistentes a quinolonas, mientras que los genes parC y adeB no fueron encontrados (62).

En la caracterización de un brote de A. baumannii en una unidad de cuidados intensivos de Bogotá, se encontró que los aislamientos estaban relacionados genéticamente, basados en electroforesis en gel de campo pulsado y se pudo determinar que la nutrición parenteral y el tiempo de exposición antibióticos estuvieron asociados con la infección (63).

En Medellín, el Grupo para el Estudio de la Resistencia a Antibióticos de Medellín (GERMEN), que recoge la información de los perfiles de sensibilidad bacteriana de 25 hospitales y nueve laboratorios clínicos del Valle de Aburrá, reportó para 2013 una sensibilidad del 56,2 % y del 60,9 % a meropenem e imipenem, respectivamente, en aislamientos provenientes de unidades de cuidados intensivos, y del 73,9 % y del 72,4 % a meropenem e imipenem, respectivamente, en aislamientos obtenidos en servicios de hospitalización diferentes a unidades de cuidados intensivos (64). En la ciudad solo se ha reportado la presencia de OXA-23, la cual ha sido relacionada con la alta resistencia de A. baumannii a los carbapenémicos en el país (52).

 

CONCLUSIÓN

A. baumannii es una bacteria que con el paso del tiempo ha ganado importancia clínica, llegando a ser parte de los microorganismos que causan infecciones intrahospitalarias y mayor mortalidad. En esta revisión se describió la capacidad que tiene la bacteria de desarrollar resistencia a los antimicrobianos y la habilidad de diseminarse a pacientes y al ambiente hospitalario. Diferentes estudios han demostrado que el uso de una terapia inadecuada puede originar la expresión de mecanismos de resistencia y aumentar los porcentajes de mortalidad; de ahí que la terapia empírica sea determinante para la evolución del paciente y más aún con las limitaciones de los métodos comerciales para la identificación y sensibilidad de la bacteria.

A pesar de que en nuestra región son altos los porcentajes de resistencia a carbapenémicos, se conoce poco sobre la epidemiología de estas infecciones y los mecanismos moleculares que median dicha resistencia, una información relevante para el establecimiento de medidas de prevención y control más certeras.

Financiación

Este trabajo fue realizado en el marco de un proyecto financiado por el Departamento Administrativo de Ciencia, Tecnología e Innovación, Colciencias (proyecto: 418-2011) y por el Comité para el Desarrollo de la Investigación, CODI, Universidad de Antioquia (proyecto: CIMB-068-12).

 

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Recibido en: febrero 6 de 2014. Revisado en: junio 25 de 2014. Aceptado en: julio 18 de 2014.