INTRODUCCIÓN

El síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) es una enfermedad crónica trasmisible y progresiva, causada por dos retrovirus (VIH-1 y VIH-2) que originan una amplia gama de manifestaciones clínicas relacionadas con defectos de la inmunidad celular y desde su detección, en 1981, se ha convertido en una pandemia global¹.

El toxoplasma gondii es un parásito protozoario intracelular obligado que se presenta como una infección zoonótica distribuida mundialmente². Se dice que un tercio de la población mundial ha tenido contacto y está infectado por el parásito³, cuyas cepas más virulentas se encuentran en América del Sur⁴. Las fuentes de contaminación son múltiples: ingesta de alimentos mal lavados o poco cocinados (vegetales y carnes), agua, tierra y el contacto con el excremento de animales como el gato, que es el huésped definitivo. Otras más raras son: la trasmisión congénita, iatrogénica (trasplante de órgano sólido y trasfusión sanguínea).

El toxoplasma gondii presenta durante su ciclo tres estadios infecciosos: el taquizoíto, bradizoíto y esporozoíto. El taquizoíto es la forma en la que el toxoplasma se multiplica en las células durante las fases activas de la infección. El bradizoíto es una fase lenta, resultado de la transformación del estadio precedente durante la evolución de la infección en el organismo. Está presente en los quistes toxoplásmicos de los tejidos del huésped, estructuras intracelulares que tienen hasta más de mil bradizoítos. El esporozoíto, presente en los ooquistes, es el elemento infectante que resulta de la reproducción sexuada en las células epiteliales del gato, entre otros felinos. El ooquiste es muy resistente en el medio externo⁵.

Tras la ingestión de quistes o de ooquistes, los bradizoítos o los esporozoítos penetran de inmediato en el epitelio intestinal, donde se transforman en taquizoítos antes de invadir las células del intestino. Los taquizoítos se diseminan hacia otros órganos por vía hemática, con los monocitos, dentro de los cuales pueden multiplicarse y al mismo tiempo atravesar las barreras biológicas⁶. Los taquizoítos se multiplican en cualquier tipo de célula. En el ser humano circulan por la sangre durante un tiempo variable de forma simultánea con taquizoítos circulantes y quistes. Los quistes pueden formarse en cualquier tipo celular, pero persisten con preferencia en las neuronas, los astrocitos, las células musculares y las células retinianas. Se admite que en inmunocompetentes, los quistes pueden persistir en el huésped toda la vida sin provocar enfermedad, es decir ocasionan una infección latente, donde a través de la inmunidad celular la infección es controlada pero no erradicada. No obstante, en inmunosuprimidos, en más del 95 % de los pacientes⁷ hay una reactivación del parásito si el conteo de los linfocitos T CD4 cae a menos de 100 células/mm³⁽⁸. El riesgo es mucho mayor cuando el conteo es menor de 50 células/mm³. La sintomatología en los pacientes inmunosuprimidos es muy variable, la toxoplasmosis cerebral (encefalitis) es la presentación más típica y el primer caso asociado con VIH fue descrito en 1980⁹. Otras manifestaciones son coriorretinitis, neumonitis o infección diseminada.

PRESENTACIÓN DEL CASO

Hombre de 39 años de edad, sin antecedentes personales de importancia, quien consultó por cuadro clínico de dos meses de evolución, constituido por la aparición de fotopsias recurrentes en ambos ojos, sin desencadenante claro. Acompañado, días después, de cefalea hemicraneana izquierda, pulsátil, con irradiación frontal, periocular y occipital ipsilateral, con intensidad moderada a grave, sin más síntomas acompañantes y sin episodios similares previos. Fue evaluado por retinólogo quien al examen oftalmológico encontró en ambos ojos (AO): agudeza visual por carta de Snellen: 20/20, visión cromática 12/12, rejilla de Amsler normal, pupilas normales, motilidad normal, biomicroscopía con segmento anterior normal, tonometría por aplanación Goldmann 16 mmHg y fondo de ojo normal. En vista de tener un examen oftalmológico completamente normal, se solicitó TAC simple y contrastado de órbitas y cerebro de manera prioritaria y con este se realizó la impresión diagnóstica de toxoplasmosis cerebral, por lo que el paciente fue hospitalizado y tratado con trimetoprim/sulfametoxazol IV. Por la alta relación entre toxoplasmosis cerebral y el VIH se le solicitaron ELISA y Western Blot para VIH, ambas positivas. Se realizaron múltiples exámenes de extensión y rastreo para otras infecciones oportunistas: carga viral en 148000 copias, linfocitos T CD4 6 células/mm³, IgG para toxoplasma: mayor de 300 UI/ml (positivo ≥ 12 UI/ml), citomegalovirus: negativo, tuberculina: 2 mm de diámetro, VDRL: no reactivo, TACAR torácico: normal, ecografía abdominal: hígado graso, colonoscopia papiloma en canal anal, hemorroides internas e imagen de resonancia magnética cerebral simple y contrastada (Figura 1 A y B): imágenes axiales en FLAIR donde se observan lesiones numulares (contraste de anillo) derechas en núcleos de la base y región frontal, con áreas de alta intensidad que comprometen la sustancia blanca temporal y occipital izquierda, probablemente por gran edema circundante.

Figura 1 Imagen axial en FLAIR de RMN cerebral. A. Lesión numular (contraste de anillo) derecha en la región frontal, con un área de alta intensidad que compromete la sustancia blanca temporal y occipital izquierda. B. Múltiples lesiones numulares derechas en los núcleos de la base y región frontal, con área de alta intensidad que compromete sustancia blanca temporal y occipital izquierda 

Se hizo un diagnóstico de VIH-Sida, estadio C3, y se inició el tratamiento con efavirenz, emtricitabina y tenofovir. Durante la hospitalización el paciente presentó paresia del miembro inferior izquierdo, alteración del sensorio (desorientación) y dificultad para el habla, las cuales se resolvieron en el trascurso de la estancia hospitalaria con el tratamiento brindado. En una nueva evaluación por oftalmología se encontraron hallazgos similares previos, excepto por campimetría por confrontación con hemianopsia derecha e izquierda y, al fondo del ojo, leve edema nasal del disco óptico en AO.

DISCUSIÓN

La toxoplasmosis cerebral es la infección oportunista más común en el paciente inmunosuprimido por VIH. En esta se pueden encontrar síntomas y signos neurológicos como alteración del sensorio, cefalea, hemiparesia, anormalidades en el habla y marcha, y desórdenes neurosiquiátricos como demencia, psicosis, ansiedad y delirium.

Como diagnósticos diferenciales de toxoplasmosis cerebral en los pacientes con VIH se encuentra el linfoma de sistema nervioso central¹⁰, encefalopatía progresiva multifocal, tuberculosis cerebral, lesiones fúngicas por Criptococo neoformans, Aspergillus, Nocardia, infecciones virales por CMV y herpes simple, abscesos bacterianos, metástasis e infartos cerebrales.

El diagnóstico se sospecha por la clínica del paciente, el estado de inmunosupresión (conteo de CD4 menor de 100 células/mm³), pruebas serológicas, hallazgos radiológicos y respuesta al tratamiento¹¹.

Las técnicas de neuroimagen más empleadas son la TAC y la resonancia magnética nuclear (RMN) cerebral. La TAC muestra lesiones únicas o múltiples, redondeadas, hipodensas, con edema, efecto de masa; suele captar el contraste en forma de anillo y se encuentran localizadas preferentemente en ganglios basales y en los hemisferios cerebrales; ocasionalmente aparecen calcificaciones y hemorragias¹. En la RMN cerebral hay hallazgos similares con más alta sensibilidad, 70 % de las RMN tienen lesiones multifocales y localizadas en la sustancia blanca o en la transición entre la corteza y subcorteza. Típicamente las lesiones presentan hiperintensidad en T2 e hipointensidad o isointensidad en T1, a su vez hay contraste en forma de anillo y edema circundante en las secuencias de T1¹².

El tratamiento recomendado actualmente es pirimetamina-sulfadiazina con ácido folínico por 4 a 6 semanas, y realizar profilaxis hasta que el conteo de CD4 esté por encima de 200 células/mm³ . Como terapia alternativa está el trimetoprim-sulfametoxazol, principalmente en países en vía de desarrollo, ya que son medicamentos mucho más económicos y fáciles de conseguir^3,9,13. Otros regímenes son: pirimetamina-clindamicina, pirimetamina-dapsona y atovacuona.

Con el advenimiento de la terapia antirretroviral altamente efectiva (TARGA) o HAART (highly active antiretroviral therapy por sus siglas en inglés) se ha reducido considerablemente la morbimortalidad originada por el VIH y sus infecciones oportunistas, por lo cual se considera, actualmente, una enfermedad crónica manejable. Sin embargo, entre el 30 y el 40 % de los pacientes con VIH se siguen diagnosticando en estadios avanzados de la enfermedad, cuando ya han alcanzado la clasificación de Sida. La toxoplasmosis cerebral es una de las principales entidades responsables de la categoría de Sida; a pesar de que se ha demostrado que el pronóstico en cuanto a la salud del paciente es mejor si se inicia la terapia TARGA con niveles de CD4 mayor de 100 células/mm³. Por esto, el grupo de prevención de VIH de los Estados Unidos recomendó recientemente hacer tamizaje a todas las personas entre 15 a 65 años y mujeres en embarazo; además de aquellos con factores de riesgo como el uso de drogas intravenosas, múltiples parejas sexuales, pareja sexual con diagnóstico de VIH y hombres homosexuales, que requieren tamizaje de una manera más seguida¹⁴.

CONCLUSIÓN

La toxoplasmosis cerebral en inmunosuprimidos tiene una sintomatología muy variable, desde fiebre, cefalea, emesis hasta alteraciones del sensorio, convulsiones y coma. En el caso del paciente presentado no se encontró en la literatura mundial ningún artículo en donde se llegará a un diagnóstico de VIH (Sida) por fotopsias secundarias a toxoplasmosis cerebral, y más aún, que se llegará al diagnóstico de esta entidad por ser el síntoma ocular la primera manifestación. Asimismo, este confirma la alta relación que existe entre la toxoplasmosis cerebral y el VIH, donde al diagnosticarse la primera en un paciente siempre se deben hacer pruebas para descartar la segunda. Además, es importante anotar que cuando no se encuentre causa ocular de fotopsias, esta debe buscarse en la vía visual por lesiones que afecten el sistema nervioso central.

La toxoplasmosis cerebral es fatal si no es diagnosticada y tratada oportunamente, por esto se debe tener una alta sospecha clínica, donde más del 50 % de los pacientes tienen un buen pronóstico si son tratados adecuadamente, como fue el caso del paciente reportado, donde se reduce el riesgo de secuelas neurológicas y la muerte.