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Introducción
La obesidad es una enfermedad crónica, sistémica, multiorgánica, metabólica e inflamatoria1 de alta prevalencia en el mundo, siendo del 7 % para el año 1980 y del 12,5 % para el 2015 en la población adulta2. Algunos de los factores de riesgo para esta condición incluyen un alto consumo energético, sedentarismo, factores genéticos, consumo de comidas fuera del hogar, consumo de bebidas azucaradas y snacks, así como de alimentos ricos en grasa y azúcares3. Sin embargo, este último factor llama la atención, ya que resuena con la definición de la adicción a la comida4, una sobrealimentación crónica compulsiva en presencia de alimentos palatables ricos en grasa y azúcares, los cuales podrían tener un aporte significativo de Omega 6 o ácido linoleico (LA) (5.
El Omega 6 es precursor del ácido araquidónico (ARA), molécula base para la producción endógena de los endocannabinoides agonistas o ligandos activadores de los receptores cannabinoides tipo 16, la unión entre estos ligandos y sus receptores activa al sistema endocannabinoide, que se relaciona con una pérdida de memoria a corto plazo, la ataxia o pérdida de coordinación motora, una pobre toma de decisiones y un efecto antinociceptivo o de menor percepción a estímulos dolorosos, entre otros. Para el presente artículo son de vital importancia sus efectos sobre la ingesta, al incidir sobre la regulación hipotalámica de apetito y saciedad7.
Cuando se activa el sistema endocannabinoide (SEC), se puede producir un aumento en la síntesis de grelina a nivel gástrico, favoreciendo la liberación hipotalámica de neuropéptidos que promuevan la ingesta6. También puede aumentar la liberación de insulina en las células beta pancreáticas, hormona que además de disminuir la liberación de los neuropéptidos orexigénicos8 puede ejercer una función a nivel del núcleo accumbens al estimular la liberación de dopamina en una respuesta indirecta. Los autores proponen que la insulina podría notificar del valor glicémico de los alimentos y por ende su valor, con lo cual potenciaría la ingesta hedónica9.
Otros efectos derivados de la estimulación del SEC incluyen la liberación de dopamina frente a la ingesta de alimentos palatables en estructuras cerebrales de las vías dopaminérgicas mesocortical y mesolímbica como el córtex prefrontal, la amígdala y el núcleo accumbens10, que a largo plazo produce una remodelación de las preferencias alimentarias en las que se favorece el consumo de alimentos palatables11, los que por su aporte significativo de ácido linoleico podrían aumentar la producción de endocannabinoides agonistas de los receptores CB1 12, activando así al sistema endocannabinoide.
Por otro lado, es necesario considerar el bajo consumo de alimentos fuente de ácido linolénico (ALA), cuyos derivados compiten con los derivados del ácido linoleico, reduciendo sus niveles en el plasma sanguíneo, sus depósitos tisulares y adicionalmente, ser usados en el cuerpo humano para producir cannabinoides antagonistas de los CB1r. Teniendo en cuenta esto, el propósito del estudio es analizar la correlación entre el puntaje de adicción a la comida por la escala mYFAS 2.0 y los niveles plasmáticos de ácido araquidónico en adultos con obesidad, tras modular la ingesta de alimentos fuente de ácidos grasos esenciales. Un punto prometedor dentro de la expansión del manejo nutricional frente a alteraciones de la conducta alimentaria y la obesidad, al incidir indirectamente en la liberación de neurotransmisores como la dopamina en estructuras de la vía dopaminérgica mesocorticolímbica.
Metodología
Se llevó a cabo en un estudio piloto prospectivo simple ciego, no aleatorizado, que implementó el modelo del ensayo clínico cruzado en dos tiempos, la muestra fue obtenida por muestreo no probabilístico considerando la ausencia de antecedentes, las especificidades del grupo de muestra, el diseño y el tipo de estudio conducido.
El grupo se conformó por adultos tras su firma del consentimiento informado, quienes cumplían con los criterios de inclusión del estudio de presentar 2 o más criterios de adicción a la comida por la escala mYFAS 2.014, tener entre 18 y 35 años de edad, IMC en rango de obesidad grado I y II, así como un porcentaje de grasa corporal en clasificación de obesidad13. Los criterios de exclusión fueron referir el uso de sustancias psicoactivas de forma habitual, presentar comorbilidades diagnosticadas, déficit cognitivo, trastornos afectivos, trastorno post traumático o haber recibido previamente tratamientos farmacológicos o quirúrgicos para la obesidad.
Diseño del estudio
Los participantes fueron divididos en dos grupos A y 1, en donde cada grupo recibió dos intervenciones nutricionales, una intervención "A" que consistió en el tratamiento experimental, y la intervención "B" fue el tratamiento estándar. El grupo A recibió los tratamientos en la secuencia AB y el grupo 1 en la secuencia BA, con un periodo intermedio conocido como fase de lavado entre los tratamientos, siguiendo el esquema de la Figura 1.
La fase experimental fue de 9 semanas en total, en donde cada intervención y la fase de lavado tuvieron una duración de 21 días cada uno, llevados a cabo entre los meses de agosto y octubre de 2019. La medición de las diferentes variables se realizó al iniciar y terminar cada intervención, obteniendo cuatro tomas de muestras a lo largo del estudio.
Características de los tratamientos
El tratamiento estándar consistió en un manejo nutricional con las siguientes características: se redujo en 750 kcal/día el requerimiento de energía de cada participante, los macronutrientes tuvieron la siguiente distribución, 15 al 20 % de proteína, 20 al 35 % de lípidos y 50 al 55 % de carbohidratos, aporte de azúcares simples inferior al 5 % del aporte calórico, siguiendo indicaciones internacionales para el manejo de la obesidad15, así como directrices nacionales16.
El tratamiento experimental tuvo como base los principios descritos previamente, adicional a esto, se llevó a cabo una restricción del consumo de alimentos fuente de Omega 6 cómo aceites vegetales de girasol, soya, maíz, cártamo, canola, palma, coco y demás (a excepción del aceite de oliva con un aporte inferior al 10 % de su contenido en forma de este ácido graso), alimentos ultraprocesados, comidas rápidas, productos de panadería y alimentos preparados fuera de casa debido a la imposibilidad de controlar el tipo de aceite usado en la preparación. Adicionalmente, se recomendó a los participantes el consumo de 5 g de semillas de linaza, previamente expuestas a un remojo de no menos de 5 horas con el fin de activar la fibra dietaría, con un aporte aproximado de 750 mg de ALA.
Como parte de las intervenciones, cada paciente recibió un plan de alimentación individualizado, seguido de sesiones grupales de educación alimentaria y nutricional, los seguimientos con el fin de asegurar la adherencia de los participantes a los tratamientos nutricionales fueron realizados de forma individual por parte de un nutricionista dietista, con apoyo de estudiantes integrantes del semillero de compuestos bioactivos de los alimentos y su impacto en la salud humana, dichos seguimientos se llevaron a cabo diariamente por medio telefónico, con dos encuentros presenciales como parte de cada intervención a los participantes, exceptuando la fase de lavado, en la cual se minimizó el contacto con los participantes con el fin de evitar sesgos en sus elecciones frente al consumode alimentos.
Medición de variables
Se realizó mediante un procedimiento estructurado siguiendo el manual operativo creado para este estudio. A continuación, se presentan las mediciones realizadas:
Valoración de la adicción a la comida
Se utilizó la versión resumida de la escala mYFAS 2.0, que fue ajustada para su uso en Colombia, aplicada por un investigador previamente entrenado.
Valoración nutricional
Se realizó valoración de composición corporal individual por un nutricionista dietista, incluyendo la toma de peso (kg) y talla (m) para el cálculo del índice de masa corporal (kg/m2). La ingesta fue evaluada usando el método del recordatorio global de 24 horas de pasos múltiples, el cual es estándar de oro dentro de las metodologías de estimación de la ingesta usual; este se aplicó en el día previo a la toma de datos y un día de fin de semana, se usaron atlas de alimentos como representación visual para minimizar sesgos de estimación en los tamaños de porción17. La ingesta dietaria fue analizada mediante el uso del software MenusPlus, el cual incluye información nutricional basada en las tablas de composición de alimentos colombianos TCAC, así como las tablas internacionales de composición de USDA.
Medición de niveles de ácido araquidónico
Las muestras sanguíneas fueron obtenidas por parte de una auxiliar de enfermería con los participantes en ayuno, posteriormente fueron centrifugadas a 1000 rpm por 10 minutos para obtener el plasma sanguíneo, se etiquetaron y congelaron a -80°C por un período inferior a los 60 días. Más tarde se determinaron los niveles plasmáticos del ARA según la metodología de Zhong Huang18.
Registro de la información
Las variables antropométricas se registraron en la base de datos manejada en la plataforma de Google Drive, las variables de consumo se analizaron en el software MenusPlus 8, y los resultados de la escala mYFAS 2.0 y los niveles plasmáticos de ácido araquidónico fueron consignados en la misma base de datos.
Análisis estadístico
Se realizó un manejo estadístico de variables no paramétricas. Para realizar los análisis intragrupales, se utilizó la prueba de Wilcockson en los distintos grupos de datos, determinando un nivel de confianza del 90 %. Posteriormente se procedió a determinar el coeficiente de correlación de Pearson entre el puntaje de la escala de adicción a la comida y los niveles del ácido araquidónico en plasma, así como las correlaciones con cada criterio diagnóstico de la escala con el fin de detallar resultados relevantes.
Resultados
Descripción sociodemográfica de los participantes del estudio
En los participantes de los grupos A (n=8) y 1 (n=7) se identificó que el 60 % correspondía a adultos jóvenes entre 18 y 23 años de edad y más del 65 % de la muestra fueron participantes del sexo masculino. El estrato socioeconómico predominante en la muestra fue el nivel 3, seguido del 2, con lo que se destaca que no se presentaron extremos de altos o muy bajos ingresos en los participantes de este estudio; el detalle de esta descripción se presenta en la Tabla 1.
Tabla 1 Características sociodemográficas de los grupos experimentales
| Variables/Grupos | Grupo A | Grupo 1 | Total | ||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| N | % | N | % | N | % | ||
| Edad | 18-23 | 5 | 63 | 4 | 57 | 9 | 60 |
| 24-29 | 3 | 27 | 1 | 14 | 4 | 27 | |
| 30-35 | 0 | 0 | 2 | 28 | 2 | 13 | |
| Total | 8 | 100 | 7 | 100 | 15 | 100 | |
| Sexo | Masculino | 5 | 63 | 5 | 71 | 10 | 67 |
| Femenino | 3 | 37 | 2 | 29 | 5 | 33 | |
| Total | 8 | 100 | 7 | 100 | 15 | 100 | |
| Estrato socioeconómico | 1 | 0 | 0 | 0 | 0 | 0 | 0 |
| 2 | 2 | 25 | 2 | 29 | 4 | 27 | |
| 3 | 5 | 63 | 4 | 57 | 9 | 60 | |
| 4 | 1 | 12 | 1 | 14 | 2 | 13 | |
| Total | 8 | 100 | 7 | 100 | 15 | 100 |
Relación del consumo de Omega 6: Omega 3
De forma inicial, la relación de Omegas 6 y 3 encontrada en los integrantes de los grupos presentó valores superiores a los recomendados (relación menor a 5:1), sin embargo, los participantes alcanzaron esta recomendación tras haber recibido el tratamiento experimental (visto en el T2 en el grupo A y T4 en el grupo 1). De forma importante, se señala que cuando los grupos recibieron el tratamiento estándar la relación del consumo de los omegas alcanzó resultados superiores a 20:1.
Niveles plasmáticos de ácido araquidónico
La línea de base para las concentraciones plasmáticas de ácido araquidónico en los participantes de los grupos fue en promedio superior a 92 ng/dL. Cuando los grupos recibieron el tratamiento experimental, se presentaron disminuciones significativas a un nivel de confianza del 90 % en los valores plasmáticos promedio de ácido araquidónico; esto se evidencia en la comparación entre T1 y T2 en el grupo A (valor p de 0,012) y entre T3 y T4 para el grupo 1 (valor p de 0,091). De otra forma, la exposición de los grupos al tratamiento estándar, se asoció a resultados mixtos sin diferencias significativas. Finalmente, tras la fase de lavado se evidenciaron aumentos significativos en los dos grupos, ver Figura 1.
Puntaje en la escala de adicción a la comida de Yale (mYFAS 2.0)
A partir del inicio del estudio, los participantes presentaron descensos en los valores promedio del puntaje en la escala mYFAS 2.0 tras su exposición al tratamiento experimental, estándar y a la fase de lavado. Estos cambios no fueron estadísticamente significativos, a excepción del pico de disminución evidenciado en el grupo A en T2 tras recibir el tratamiento experimental, con significancia estadística a un intervalo de confianza (IC) del 90 %. En la última fase del estudio, los participantes obtuvieron los resultados más bajos en la escala, el 100 % en el grupo A y el 86 % en el grupo 1 presentaron una clasificación de ausencia de adicción a la comida. Al comparar los resultados de T1 y T4, se encontraron disminuciones estadísticamente significativas a un IC del 95 % en los dos grupos.
Peso corporal
Los participantes del estudio tuvieron un peso corporal en promedio mayor a 96 kg. Durante las 9 semanas de intervención del estudio, redujeron en promedio 4 kg cada uno, lo cual corresponde aproximadamente al 3,6 % de su peso corporal inicial. Se encontraron disminuciones significativas en el peso a un nivel de confianza del 95 % en la primera fase del estudio en los dos grupos. Durante la fase de lavado los dos grupos presentaron una disminución de su peso corporal sin diferencias significativas. Para finalizar, durante la última fase del estudio se presentó una disminución del peso no significativa en el grupo A tras recibir el tratamiento estándar, mientras que el grupo 1 obtuvo una disminución estadísticamente significativa (IC del 95 %) tras recibir el tratamiento experimental.
Resultados de correlaciones
Correlación entre el puntaje general de adicción a la comida mYFAS 2.0 y los niveles de ácido araquidónico
La exposición de los grupos Ay 1 al tratamiento estándar se asoció a un resultado negativo en los coeficientes de correlación calculados entre estas variables. Paralelamente, la asociación entre las concentraciones de ácido araquidónico y el resultado en la escala mYFAS fue directamente proporcional en los grupos tras recibir el tratamiento experimental, mientras una de estas variables disminuía, la otra también presentaba este comportamiento. La magnitud de las correlaciones calculadas fue más alta en las etapas iniciales del estudio T1 y T2, mientras que se hizo más baja en T3 y T4, ver Figura 2.
Figura 2 Correlación entre niveles plasmáticos de ácido araquidónico y puntaje general de adicción a la comida mYFAS 2.0
A manera de análisis complementario, en este estudio se llevó a cabo un análisis entre las concentraciones de ácido araquidónico y cada criterio de adicción a la comida, estos resultados se incluyen en la Tabla 3. Allí también se resalta el alto grado de correlación entre los criterios"un consumo mayor al planeado", "el consumo a pesar de consecuencias interpersonales" y "un deseo intenso por el consumo", con las concentraciones plasmáticas del ARA.
Discusión
El estudio de Kim et al. asocia el alto aporte de Omega 6 a un aumento en los niveles plasmáticos de ARA, mientras que el consumo de Omega 3 los disminuye19. Esta disminución podría asociarse a un decrecimiento en la producción endógena de los cannabinoides 2 araquidonoil glicerol o 2 AG y anandamida o AEA20, ya que existe una relación directa entre el consumo de Omega 6 y las concentraciones en plasma de dichos cannabinoides.
Al disminuir el aporte de Omega 6 en la intervención experimental es posible que se presentara una disminución de la actividad del SEC, esto pudo darse debido a una baja producción de ARA a nivel endógeno, posteriormente disminuyendo así la obtención de cannabinoides derivados de este que son agonistas del CB121.
De forma simultánea, al aumentar el consumo de Omega 3 en el grupo expuesto al tratamiento experimental pudo darse un aumento en la síntesis de EPA y DHA, estos pueden reducir las concentraciones en plasma y membranales del ARA22. Adicionalmente, al aumentar la producción endógena de cannabinoides antagonistas de los CB1r como el docosahexaenoil etanolamida (DHEA) y eicosapentanoil etanolamida (EPEA) (23, se podría haber dado una modulación negativa del sistema endocannabinoide.
Esta modulación negativa en la actividad del SEC como resultado de la exposición al tratamiento experimental podría estar asociada a los cambios identificados en el puntaje de adicción a la comida20, ya que se encontró una disminución significativa en esta escala en comparación a lo observado frente a las otras intervenciones. De forma tal que al disminuir la producción de 2 AG y AEA también se podría disminuir la acción del sistema endocannabinoide sobre el núcleo accumbens, el córtex prefrontal y la amígdala, estructuras relacionadas con el circuito de recompensa, las vías dopaminérgicas mesocorticolímbica, y alteraciones en la conducta alimentaria24, es decir, se limitaría la hiperactividad dopaminérgica mediada por el sistema endocannabinoide. Lo anterior conduciría a la normalización progresiva de la regulación de la ingesta en los participantes, con lo cual empezaría un cambio gradual en su conducta alimentaria.
La correlación identificada entre el puntaje de la escala mYFAS 2.0 y las concentraciones en plasma de ARA fue mayor en los participantes de este estudio cuando su índice de masa corporal tuvo valores mayores. Esto coincide con el estudio de Little et al. (25, en el que se encontró un incremento en los niveles plasmáticos de AEA y 2 AG en personas con obesidad frente a personas con sobrepeso o peso adecuado, esto podría sugerir que la hiperactividad del SEC podría estar relacionada directamente con exceso de peso en las personas. Por esta razón, al disminuir el peso corporal en personas con obesidad se podría dar una modulación en la síntesis de endocannabinoides y por consiguiente se observaría una menor proporción de adicción a la comida en personas con un peso corporal adecuado, tal y como fue identificado en el estudio de prevalencia de Hauck26.
Esta asociación mencionada entre la activación del SEC y la adicción a la comida está fuertemente asociada a la percepción placentera frente al consumo de alimentos palatables y la actividad del SEC en el núcleo accumbens27. Este efecto a largo plazo puede producir cambios a nivel neurobiológico, incluyendo alteraciones en la transmisión dopaminérgica que repercuten negativamente en la densidad de receptores dopaminérgicos tipo 2 a nivel del circuito de recompensa4, tras lo cual se modifica la conducta alimentaria en las personas, expresando así los primeros signos de comportamientos adictivos11. De esta manera, a través de la activación del SEC, el consumo de alimentos palatables ricos en omega 6 podría desencadenar alteraciones en la conducta alimentaria, en donde el exceso del consumo de energía promueva el desarrollo de la obesidad.
El estudio de Naughton28 identificó que al consumir alimentos con un alto contenido de Omega 6 se produjo un aumento en la síntesis de grelina asociado a la estimulación de los receptores CB1 en el estómago, en respuesta a ello, los participantes presentaron un mayor consumo de alimentos, esto podría explicar parcialmente que la exposición al tratamiento estándar se asociara a mayores puntajes en la escala mYFAS 2.0.
De igual manera, considerando la disminución progresiva en los puntajes de la escala de adicción a la comida en los participantes expuestos al tratamiento estándar, se propone que la intervención nutricional en sí misma pudo incidir de forma positiva en la conducta alimentaria de los participantes de este estudio.
Cuando los participantes fueron expuestos a las intervenciones, el déficit energético fomentado a partir de los tratamientos nutricionales pudo promover la movilización y uso de los ácidos grasos, disminuyendo sus reservas en los participantes, de forma simultánea, el incremento en las concentraciones de DHEA y EPEA promovido mediante el consumo de Omega 3 en el tratamiento experimental podría explicar una disminución en el peso corporal de los participantes debido a la acción de estos cannabinoides a nivel hepático sobre el metabolismo de las grasas, que incluye la disminución de la producción de enzimas lipogénicas como la ácido graso sintetasa, esto coincide con los picos de pérdida de peso encontrados en los participantes que habían recibido el tratamiento experimental. Esta hipótesis coincide con los resultados del estudio de Albracht et al. (29, en el cual se asoció el consumo de ALA en individuos con obesidad a una disminución en su masa grasa corporal.
Conclusiones
La disminución del consumo de Omega 6 y aumento del consumo de Omega 3 se asoció a la disminución en el puntaje de la escala de adicción a la comida y las concentraciones en plasma del ácido araquidónico de los participantes expuestos al tratamiento experimental en este estudio. De este modo se encontró una correlación directamente proporcional entre estas variables que podría asociarse a la producción de endocannabinoides a partir del ARA, estas moléculas pueden interactuar con estructuras del sistema nervioso central relacionadas con el circuito de recompensa y las vías dopaminérgicas mesolímbica y mesocortical. Se destaca que la magnitud de dicha correlación fue mayor cuando los participantes del estudio presentaron índices de masa corporal mayores que los ubicaban en clasificación de obesidad.
La exposición al tratamiento estándar fue asociada a una disminución del peso corporal, esta respuesta fue afín a lo esperado, puesto que corresponde a una intervención nutricional para adultos con obesidad. De igual forma, el puntaje de adicción a la comida presentó una disminución luego de esta intervención, por lo que se plantea que el seguimiento nutricional y la educación alimentaria ejercen un impacto positivo en las personas con adicción a la comida.
