REVISIÓN DE TEMA

Terapia periodontal no quirúrgica

Leticia Botero Zuluaga¹; Alejandro Botero Botero²; Juán Sebastián Bedoya Trujillo³; Isabel Cristina Guzmán Zuluaga⁴

¹ Odontóloga, especialista en Odontología Integral del Adulto. Profesora titular, Facultad de Odontología, Universidad de Antioquia, Medellín, Colombia
² Odontólogo, máster y doctor en Ciencias Odontológicas, profesor titular y emérito, Decano, Facultad de Odontología, Fundación Universitaria Autónoma de las Américas
³ Odontólogo, Universidad de Antioquia
⁴ Periodoncista, profesora asistente, Facultad de Odontología, Universidad de Antioquia, Colombia

RESUMEN

INTRODUCCIÓN: en el tratamiento de las enfermedades periodontales contamos con la terapia periodontal no quirúrgica, la cual ha sido avalada científicamente mostrando su efectividad. El principal objetivo de este artículo es demostrar la efectividad de la terapia periodontal no quirúrgica evidenciada en múltiples estudios con relación a las indicaciones, aspectos microbiológicos, efectos en los tejidos y la importancia de la terapia de mantenimiento una vez finalizado el tratamiento.
MÉTODOS: se hizo una revisión con relación al tema en los últimos años teniendo como patrón los conceptos clave periodontales. RESULTADOS: la terapia periodontal no quirúrgica (TPNQ) no es un procedimiento que pueda y deba realizarse en un corto tiempo y en pocas citas, el tiempo para su ejecución se amplía lo necesario en especial para lograr una limpieza y regularización de las raíces lo más completa posible.
CONCLUSIÓN: varios autores reportan que la reducción de la microbiota se mantuvo entre 14 y 180 días, luego de la terapia, esto justifica las citas periódicas de mantenimiento periodontal y estos señalan que el aspecto crítico de la terapia no es la escogencia entre un procedimiento quirúrgico o no quirúrgico, sino la limpieza detallada y completa por el profesional y el buen nivel de higiene bucal por parte del paciente.

Palabras clave: terapia periodontal no quirúrgica, microbiología, parámetros clínicos, parámetros microbiológicos, periodontitis.

INTRODUCCIÓN

La terapia periodontal no quirúrgica es el tratamiento multifactorial de la lesión inflamatoria periodontal, cuyo objetivo primario es su control y eliminación. En el abordaje terapéutico se tendrán en cuenta: la severidad de la enfermedad, las necesidades del paciente, los factores de riesgo, buscando los mejores resultados posibles.^{1, 2}

Los objetivos del tratamiento periodontal son: uno inmediato, que es prevenir y controlar la enfermedad bloqueando los mecanismos patogénicos y otro ideal que es promover la salud a través de la regeneración de la forma, función, estética y confort perdidos.

La terapia periodontal no quirúrgica está indicada en: gingivitis, periodontitis incipiente a moderada y su objetivo principal es la eliminación de los factores irritantes locales.^{3, 4}

Presenta limitaciones en casos de bolsas profundas, en compromisos de bi- y trifurcación, en regiones de proximidad radicular, dientes en mala posición y defectos intraóseos.³

Además debemos considerar la importancia de la presencia de factores de riesgo como la diabetes no controlada y el tabaquismo ya que ambos modifican la respuesta al tratamiento.^5-8

CONSIDERACIONES

El desbridamiento dental es la acción terapéutica que tradicionalmente se ha conocido como detartraje supragingival, subgingival y alisado radicular, en el cual se incluye: la remoción de cálculos en la corona, la raíz y la limpieza del cemento, sin la intencionalidad de eliminarlo, más bien regularizarlo para conservarlo.^9-12

La instrumentación supragingival tiene como objetivo pulir las superficies del diente y de los materiales dentales que se encuentren por fuera del margen gingival. Es importante anotar que este procedimiento debe hacer énfasis en aquellos sitios donde el acceso a la higiene por parte del paciente sea más difícil, en otras palabras el ''área interproximal”.^{11, 12} La instrumentación subgingival se realiza con instrumental manual (curetas) y asistido por poder (instrumentos sónicos y ultrasónicos).^{13, 14}

El concepto de microbiota se utiliza para identificar la presencia de diferentes especies de microorganismos; la microbiota subgingival está dividida en tres regiones de microorganismos bien organizados: los relacionados con la superficie dentaria, los asociados con la luz de la bolsa (especies laxas) y los adheridos a la pared blanda de la bolsa.¹⁵ La adherida a la superficie dentaria está compuesta por cocos como Estreptococos (S. mitis, S. sanguis), bacilos Gram positivos, especies de actinomices (A. naeslundi, A. viscosus) y especies de eubacterium y fusubacterium.^{16, 17}

La microbiota no adherida es menos organizada, de apariencia suelta y contiene primordialmente bacterias, cocos Gram negativos y gran número de filamentos unidos a la placa adherida, entre las cuales están: Porphyromonas gingivales (P. gingivalis), Prevotella intermedia (P. intermedia), Prevotella melaninogénica (P. melaninogénica) y Peptostreptococus micros (P. micros), que tienen la capacidad de adherirse a las células epiteliales; se encuentran además de los anteriores, anaerobios estrictos como, Fusubacterium nucleatum, Selenomonas noxia y Centipeda periodontii, anaerobios facultativos, como Campylobacter, Eikenella corrodens y Haemophilus.^{16, 17}

El mecanismo de invasión se ha explicado por la penetración de microorganismos a través de los espacios intercelulares, por ulceraciones en el epitelio de la bolsa y por penetración directa a la célula epitelial, como la invasión por Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Aa), Porphyromona gingivalis (Pg), Treponema denticola (Td), Tannerella forsythia, Capnocytophaga. Es posible que algunas bacterias sean translocadas al realizarse los cortes histológicos de la bolsa al tejido blando.^{18, 19}

La presencia y participación de virus en la enfermedad periodontal, ha sido reportada en especial el citomegalovirus humano (HCMV), en niños entre 3 y 14 años de Nigeria mal nutridos, con gingivitis ulceronecrozante, y el virus de Epstein Barr, induciendo la proliferación y diferenciación de células secretoras de inmunoglobulinas asociándose con rápida progresión de la enfermedad periodontal.²⁰

Varios estudios han reportado la presencia de microorganismos entéricos en la placa subgingival de pacientes con enfermedad periodontal en el país, entre ellos: Botero y colaboradores reportan frecuencia de 36,2% en Medellín (2008),²¹ Betancourt y colaboradores de 36% en Cali (2006),²² Mayorga de Fayad, Lafaurie y colaboradores de 39,2% en Bogotá (2002);²³ en estudios internacionales Barbosa y colaboradores 32,2% en Brasil y un rango de 14 al 57% en diferentes poblaciones de Europa y Estados Unidos;²⁴ todos los estudios concluyen que el microorganismo que con mayor frecuencia fue aislado ha sido la Escherichia coli y en menor cantidad Enterobacter, Klebsiella pneumoniae, entre otros. Igualmente señalan la importancia de las bacterias entéricas en la progresión de la enfermedad periodontal crónica, además se reporta la presencia de algunos tipos de cándida entre ellos Candida albicans.^{25, 26}

Numerosas investigaciones muestran que la terapia periodontal no quirúrgica tradicional puede controlar la enfermedad periodontal en la mayoría de los sujetos con periodontitis crónica, sin embargo esta tiene limitaciones como es la dificultad de una adecuada instrumentación en áreas de difícil acceso, para la eliminación completa de los depósitos duros y blandos y particularmente de los microorganismos invasores del tejido blando.²⁷ Datos recientes indican que los periodontopatógenos residen además de las bolsas periodontales en otros sitios tales como la placa supragingival, la lengua, la mucosa, la saliva y las amígdalas y puede ocurrir transmisión entre estos nichos ecológicos, como también entre individuos.^28-33

EFECTOS DE LA TERAPIA NO QUIRÚRGICA

La presencia de la enfermedad periodontal por la pérdida de la inserción conectiva y del ligamento periodontal ocasiona que el cemento radicular (pared dura de la bolsa) quede expuesto a la luz de la bolsa siendo colonizado por microorganismos provenientes de la región supragingival. Los cambios descritos se agrupan en: estructurales, químicos y tóxicos.^34-36

Algunos autores han recomendado el uso de ácidos para asegurar la detoxificación radicular, siempre y cuando esta sea posterior a la limpieza mecánica. Así mismo la instrumentación de la raíz con la intencionalidad de remover todo el cemento no es un objetivo realista y posible clínicamente.^10-12

En general, todos los autores recomiendan que luego de los instrumentos asistidos por poder se utilice la instrumentación manual para terminar. El uso de la fibra óptica en aparatos asistidos por poder, parece mejorar la eficiencia de la limpieza sobre la raíz.³⁷

Los estudios muestran que a mayor profundidad de la bolsa, más cálculos residuales y coinciden en que no es lo mismo tratar dientes unirradiculares que multirradiculares, con compromiso de bi- y trifurcación o sin él.³⁸

Una contracción del tejido gingival sobre el diente al desplazarse apicalmente el margen tisular (retracción marginal) y reconstituirse una unión de adherencia epitelial larga entre los tejidos blandos y duros de la unidad dentogingival es el efecto que ocasiona la terapia periodontal no quirúrgica sobre la pared blanda de la bolsa. La supresión de la pérdida ósea y la reorganización de los tejidos conectivos de la unidad dentoalveolar también son efectos apreciables. Por lo anterior, los parámetros clínicos de profundidad sondeable, nivel clínico de unión, sangrado al sondaje y los signos clínicos inflamatorios evidencian mejoría.³⁹

Los procesos histopatológicos inician con el ensanchamiento de los espacios intercelulares del epitelio de unión, aumentándose la comunicación entre lo externo e interno, originándose una lesión inflamatoria subyacente (lesión inicial), la cual progresivamente se difunde destruyendo el tejido conectivo de inserción de las fibras gingivales; el epitelio de unión comienza un crecimiento hacia el conectivo y apical sobre la superficie radicular sin aumentar la profundidad del surco y este aumento más bien ocurre por el edema que acompaña la inflamación, desplazando coronalmente el margen tisular (lesiones temprana y establecida). La permanencia del agente injuriante hace que la lesión progrese a la unidad dentoalveolar con destrucción del soporte óseo y de la inserción formando así la bolsa periodontal.^{9, 40}

El comportamiento luego de la terapia no quirúrgica, va desde la pérdida de inserción en las bolsas poco profundas (1 a 3 mm pérdida de -0,42 mm) a ganancia en las de profundidad moderada (4 a 6 mm ganancia +0,55 mm) y mayor ganancia en las profundas (7 mm o más ganancia +1,29 mm).

La pérdida de inserción en las bolsas poco profundas, ocurre generalmente en los aspectos bucales y linguales, en los cuales la higiene bucal (cepillado) contribuye a la migración apical del margen tisular, principalmente cuando existen paredes delgadas de tejidos gingivales. Así mismo un cambio mayor en los aspectos vestibular y lingual ocurre cuando en el área proximal vecina existen defectos profundos y se presentan fenómenos de mayor remodelación, produciéndose una nivelación de los tejidos. Esta situación también se explica como efecto de la instrumentación de las bolsas y es observable durante el primer año luego del desbridamiento.^{39, 41}

Los parámetros clínicos de profundidad sondeable, nivel clínico de unión y sangrado al sondaje mejoran en general, solo unos pocos sitios evidencian poca respuesta en especial en el área de bifurcaciones. La mayoría de los estudios reportan los hallazgos como promedios estadísticos, en los cuales algunas variaciones en paciente y sitios no son identificadas. Estudios a largo plazo de evaluación de la terapia no quirúrgica, evidencian que un grupo pequeño de pacientes (8 a 12%) no responden adecuadamente a la terapia de rutina, por lo tanto la modalidad terapéutica debe ser escogida de paciente a paciente y de sitio a sitio.⁴²

Los estudios que comparan los resultados individuales de las diferentes terapias (quirúrgicas y no quirúrgicas) a corto y mediano plazo no encontraron diferencias significativas entre los parámetros clínicos que miden la inflamación.

Es posible que ningún parámetro clínico, individual o combinado con otro, presente alta especificidad y sensibilidad para predecir actividad de la enfermedad en sitios específicos, ni para diferenciar con ellos la respuesta al tratamiento, excepto por los cambios de pérdida o ganancia en los niveles de inserción, medidos en dos momentos diferentes.^{39, 42}

REVALUACIÓN

El efecto de la terapia mecánica manual con curetas e instrumentos sónicos y ultrasónicos, presenta resultados similares al reducir el número total de bacilos Gram negativos móviles, las espiroquetas y las unidades formadoras de colonias.^{43, 44}

En esta revaluación se decide si es del caso, hacer intervenciones quirúrgicas en aquellos sitios con signos inflamatorios, bolsas profundas residuales, persistencia de microbiota periodontopatógena y se ve así necesario facilitar el acceso visual para la instrumentación.^{28, 45}

Además se debe complementar con terapia periodontal quirúrgica en casos donde existan defectos óseos, presencia de defectos mucogingivales con el objetivo de crear una morfología ósea y gingival favorable.4 Los defectos y los compromisos de bi- y trifurcación deben ser evaluados porque existe la posibilidad de que en ellos se pueda intentar un procedimiento regenerativo con elementos osteoconductores, osteoinductores y con barreras reabsorbibles y no reabsorbibles para lograr una regeneración tisular guiada del ligamento periodontal. ^{46, 47}

Varios autores reportan que la reducción de la microbiota se mantuvo entre 14 y 180 días, luego de la terapia, esto justifica las citas periódicas de mantenimiento periodontal.^{2 ,19}

Luego se iniciará el tratamiento de apoyo el cual constarú de citas periódicas de revisión programadas según la evolución en el tiempo de la respuesta tisular y muy importante de la calidad de la higiene por parte del paciente.^48-50

CONCLUSIONES

No existen elementos clínicos, ni microbiológicos que con certeza nos permitan anticipar la respuesta al tratamiento periodontal, y así seleccionar terapias más eficientes para de una vez obtener buenos resultados. Cualquiera que sea la terapia seleccionada o sus resultados, exige la existencia de un programa de soporte periodontal y el acatamiento por parte del paciente, reconocidos estos como fundamentales en el éxito del tratamiento.

REFERENCIAS

1. Caffesse RG, Mota LF, Morrson EC. The rational for periodontal therapy. Periodontology 2000 1995; 9: 7-13.         [ Links ]

2. Cobb M. Clinical significance of non-surgical periodontal therapy: an evidence-based perspective of scaling and root planing. J Clin Periodontol 2002; 29 supl 2: 6-16.         [ Links ]

3. Maita M, Maita LM. Tratamiento periodontal no quirúrgico, enfoque biológico. Odontol Sanmarquina 2004; 8(1): 51-56.         [ Links ]

4. Fabrizi S, Barbieri Petrelli G, Vignoletti F, Bascones- Martínez A. Tratamiento quirúrgico vs. terapia periodontal básica: estudios longitudinales en periodoncia clínica. Av Periodon Implantol 2007; 19(3): 161-175.         [ Links ]

5. Kinane DF, Peterson M, Stathopoulou PG. Factores ambientales y otros factores que modifican las enfermedades periodontales. J Periodontology 2000 2007; 16: 107-119.         [ Links ]

6. Salvi GE, Carollo-Bittel B, Lang NP. Effects of diabetes mellitus on periodontal and peri-implant conditions: update on associations and risks. J Clin Periodontol 2008; 35 (supl 8): 398-409.         [ Links ]

7. Rivera-Hidalgo F. Smoking and periodontal disease. Periodontol 2000 2003; 32: 50-58.         [ Links ]

8. Rivera F, Hidalgo. Tabaco y enfermedad periodontal. Periodontol 2000 2004 (Ed. Esp.); 7: 50-58.         [ Links ]

9. Newman MG, Takei HH Carranza FA, Klokkevold PR. La bolsa periodontal. En: Periodontología clínica. 10.ª ed. México: McGraw-Hill; 2010. p. 434-451.         [ Links ]

10. Smart GJ. Wilson M, Davies EH, Kieser JB. The assessment of ultrasonic root surface debridement by determination of residual endotoxin levels. J Clin Periodontol 1990; 17: 174-178.         [ Links ]

11. Drisko, CL. Root instrumentation. Power-driven versus manual scalers, which one? Dent Clin North Am 1998; 42: 229-224.         [ Links ]

12. Holbrook TE, Low SB. Power-driver scaling prolishing instruments in harden. Clark's clinical dentistry. Philadelphia: J.B. Lippincott; 1991. p. 1-24.         [ Links ]

13. Schenk G, Flemming TF, Ruckdeshel G, Hickel R. Lack of antimicrobial effect on periodontopathic bacteria by ultrasonic and sonic scalers in vitro. J Clin Periodontol 2000; 27(2): 116-119.         [ Links ]

14. Christgau M, Manner T, Bever S, Hiller KA, Schmalz G. Periodontal healing after non-surgical therapy with a modified sonic scaler: a controlled clinical trial. J Clin Periodontol 2006; 33: 749-758.         [ Links ]

15. Nishihara T, Koseki T. Microbial etiology of periodontitis. Periodontol 2000 2004; 36: 14-26.         [ Links ]

16. Liebana Ureña J. Microbiología de las placas dentales. En: Liebana Ureña J. Microbiología oral. 2.ª ed. Madrid: McGraw-Hill; 2002. p. 541-549.         [ Links ]

17. J. Liebana U. Concepto y contenido de la microbiología oral. Clasificación de los seres vivos. En: Microbiología oral. 2.ª ed. Madrid: McGraw-Hill; 2002. p. 3-9.         [ Links ]

18. O'Leary E, Sued AM, Davies EH, Leighton TG, Wilson M, Kieser JB. The bactericidal effects of dental ultrasound on Antinobacillus actinomycetemcomitans and Porphyromomnas gingivalis. An in vitro investigation. J Clin Periodontol 1997; 24: 432.         [ Links ]

19. Cobb CM. Clinical significance of non-surgical periodontal therapy; an evidence-based perspective of scaling a root planing. J Clin Periodontol 2002 1993; 29 supl 2: 6-1672: 324.         [ Links ]

20. Contreras A, FalkerJr WA, Enwonwn CD, Idige EO, Savage KO, Afolabi MB et al. Humman Herpes viridae in acute necrotizing ulcerative gingivitis in children in Nigeria. Oral. Microbiol Inmunol 1997; 12: 259-265.         [ Links ]

21. Botero A, Alvear FS, Vélez ME, Botero Zuluaga L, Velásquez H. Evaluación de los enfoques terapéuticos para varias formas de enfermedad periodontal parte III, prevalencia de bacilos entéricos y levaduras. Rev Fac Odontol Univ Antioq 2008; 20(1): 72-86.         [ Links ]

22. Betancourt M, Arce R, Botero J, Jaramillo A, Cruz C, Contreras A. Microorganismos inusuales en surcos y bolsas periodontales. Colomb Med 2006; 37(1): 6-14.         [ Links ]

23. Mayorga de Fayad I, Lafaurie G, Hurtado P, Galindo R, Cadena A. Detección de Porphyromonas gingivalis y bacilos entéricos en pacientes con periodontitis crónica severa en una muestra de población de Bogotá, D. C. Rev Cient 2002; 8(1): 28-37.         [ Links ]

24. Barbosa FC, Mayer MP, Saba-Chujfi E, Cai S. Subgingival occurrence and antimicrobial susceptibility of enteric rods and pseudomonas from Brazilian periodontitis patients. Oral Microbiol Immunol 2001; 16(5): 306-310.         [ Links ]

25. Ardila Medina CM. Efectos de las enterobacterias en pacientes con periodontitis crónica. Av Periodon Implantol 2010; 22: 27-35.         [ Links ]

26. Ardila Medina CM, López Gaviria ME, Guzmán Zuluaga IC. Prevalencia de Cándida y asociación con periodontopatógenos presentes en placa subgingival de pacientes con periodontitis crónica. Av Periodon Implantol 2010; 22(3): 103-108.         [ Links ]

27. Heitz-Mayfield H, Trombelli L, Heitz F, Needleman I, Moles D. A systematic review of the effect of surgical debridement vs. non-surgical debridement for the treatment of chronic periodontitis. J Clinical Periodontol 2002: 29 supl 3: 92-102.         [ Links ]

28. Mombelli A, Schmid B, Rutar A, Lang NP. Persistence patterns of Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia/ nigrescens, and Actinobacillus actinomyetemcomitans after mechanical therapy of periodontal disease. J Periodontol 2000; 71(1): 14-21.         [ Links ]

29. Slots J, Slots H. Bacterial and viral pathogens in saliva: disease relationship and infectious risk. Periodontol 2000 2011; 55(1): 48-69.         [ Links ]

30. Botero A, Alvear FS, Vélez ME, Botero L, Velásquez H. Evaluación de los enfoques terapéuticos para las varias formas de enfermedad periodontal. Parte II: aspectos microbiológicos. Rev Fac Odontol Univ Antioq 2007; 19(1): 6-20.         [ Links ]

31. Doungudomdacha S, Rawlinson A, Walsh T, Douglas C. Effect of non-surgical periodontal treatment on clinical parameters and the numbers of Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia and Actinobacillus actinomycetemcomitans at adult periodontitis sites. J Clin Periodontol 2001; 28: 437-445.         [ Links ]

32. Tatsuji N, Takeyoshi K. Microbial etiology of periodontitis. Periodontol 2000 2004; 36: 14-26.         [ Links ]

33. Socransky SS, Haffajee AD, Ximenez LA, Feres M, Mager D. Ecological considerations in the treatment of Actinobacillus actinomycetemcomitans and Porphyromonas gingivalis periodontal infections. Periodontol 2000 1999; 20: 341-362.         [ Links ]

34. Ho Sunita P, Yu Bo, Yun Wenbing, Marshall Grayson W, Ryder Mark I, Marshall Sally J. Structure, chemical composition and mechanical properties of human and rat cementum and its interface with root dentin. Acta Biomaterialia 2009; 5(2): 707-718.         [ Links ]

35. Kharbanda OP, Petocz P, Darendeliler Ma. Physical properties of root cementum: Part 4. Quantitative analysis of the mineral composition of human premolar cementum. Am J Orthod Dentofacial Orthop 2005; 127(2): 177-185.         [ Links ]

36. Nanci A, Bosshardt DD. Structure of periodontal tissues in health and disease. Periodontol 2000 2006; 40: 11-28.         [ Links ]

37. Q'uirynen M, Bollen CML. The influence of surface roughness and surface-free energy on supra and subgingival plaque formation in man. A review of the literature. J Clin Periodontol 1995; 22: 1-14.         [ Links ]

38. Suvan JE. Effectiveness of mechanical nonsurgical pocket therapy. Periodontol 2000 2005; 37: 48-71.         [ Links ]

39. Botero A, Alvear FS, Vélez ME, Botero L, Velásquez H. Evaluación de los enfoques terapéuticos para las varias formas de enfermedad periodontal. Parte I: aspectos clínicos. Rev Fac Odontol Univ Antioq 2007; 18(2): 6-16.         [ Links ]

40. Adriaens P, Adriaens L. Effects of nonsurgical periodontal therapy on hard and soft tissues. Periodontol 2000 2004; 36: 121-145.         [ Links ]

41. Renvert S, Persson GR. A systematic review on the use of residual probing depth, bleeding on probing and furcation status following initial periodontal therapy to predict further attachment and tooth loss. J Clin Periodontol 2002; 29 supl 3: 82-89.         [ Links ]

42. Lang NP, Adler R, Joss A, Nyman S. Absence of bleeding on probing an indicator of periodontal stability. J Clin Periodontol 1990; 17: 714-721.         [ Links ]

43. Newman MG, Takei HH, Carranza FA, Klokkevold PR. Instrumentación sónica y ultrasónica. En: Periodontología clínica. 10ª ed. México: McGraw-Hill; 2010. p. 828-835.         [ Links ]

44. Umeda M, Takeuchi Y, Nogucho K, Huang Y, Koshy G, Ishikawa I. Effects of nonsurgical periodontal therapy on the microbiota. Periodontol 2000 2004; 36: 98-120.         [ Links ]

45. Heitz-Mayfield LJ. How effective is surgical therapy compared with nonsurgical debridement? Periodontol 2000 2005; 37: 72-87.         [ Links ]

46. Silvestri M, Rasperini G, Milani S. 120 Infrabony defects treated with regenerative therapy: long-term results. J Periodontol 2010; 82(5): 668-675.         [ Links ]

47. Kinaia BM, Steiger J, Neely AL, Shah M, Bhola M. Treatment of Class II molar furcation involvement: metaanalyses of reentry results. J Periodontol 2011; 82(3): 413-428.         [ Links ]

48. Croft LK, Nunn ME, Crawford LC, Holbrook TE, McGuire MK, Kerger MM et al. Patient preference for ultrasonic or hand instruments in periodontal maintenance. Int J Periodontics Restorative Dent 2003; 23(6): 567-573.         [ Links ]

49. Carranza FA. Técnica de colgajo para el tratamiento de bolsas. En: Carranza FA. Periodontología Clínica, 10.ª ed. México: McGraw-Hill; 2010. p. 134-169.         [ Links ]

50. Renvert S, Persson G. Supportive periodontal therapy. Periodontol 2000 2004; 36: 179-195.         [ Links ]

CORRESPONDENCIA

Leticia Botero Zuluaga
Facultad de Odontología
Universidad de Antioquia
Correo electrónico: lbotero@odontologia.udea.edu.co