Cáncer gástrico en el oriente antioqueño: prevalencia y factores de riesgo

T Pérez-Cala¹, A Villegas², O Triana³, J Benítez⁴;Y Puerto⁵, J Builes⁵, A Martínez⁶

1 Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia. Medellín (Antioquia), Colombia.

2 Grupo Bacterias & Cáncer, Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia. Medellín (Antioquia), Colombia.

3 Grupo Biología y Control de Enfermedades Infecciosas, Instituto de Biología, Facultad de Ciencias Exactas y Naturales, Universidad de Antioquia. Medellín (Antioquia), Colombia.

4 Servicio de Gastroenterología, Hospital Regional San Juan de Dios, Rionegro, Grupo Bacterias & Cáncer. Rionegro (Antioquia), Colombia.

5 Laboratorio Genes Ltda. 6 Grupo Bacterias & Cáncer, Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina Universidad de Antioquia. Medellín (Antioquia), Colombia.

Financiación: Universidad de Antioquia. Medellín (Antioquia), Colombia.

INTRODUCCIÓN

La tumorigénesis del cáncer gástrico (CG) es un proceso gradual de cambios genéticos que involucra la activación de protooncogenes, inactivación de Genes Supresores de Tumor (GST), mutaciones en genes de reparación del DNA, y genes antiapoptóticos; además de alteraciones como pérdida de heterocigocidad (LOH), inestabilidad microsatelital (MSI), translocaciones, aneuploidía, entre otros.

Objetivo. Determinar la pérdida alélica del cromosoma 3p en las regiones 3p12, 3p14, 3p21 - p23 y 3p24 - p26 en CG esporádicos y establecer la asociación con algunos factores de riesgo del CG.

Metodología. Se efectuaron PCR individuales con el fin de estandarizar 20 marcadores microsatélitales en diferentes PCR múltiple utilizando el kit Qiagen Multiplex PCR kit según instrucciones del fabricante. Los fragmentos amplificados se separaron por electroforesis en geles de poliacrilamida y visualizados con tinción nitrato de plata. A 25 pacientes con sintomatología clínica y remitidos a exámenes de endoscopia, se les realizó biopsia de mucosa gástrica normal y lesionada (gastritis folicular, gastritis crónica, metaplasia intestinal o tumoral). De cada una de las biopsias se extrajo el DNA por medio del Mini kit QuiAMP de Quiagen según recomendaciones del fabricante, el DNA extraído se cuantificó por métodos estándar.

Resultados. Se han estandarizado condiciones de amplificación en 12 de 20 marcadores microsatelitales agrupadas en 4 PCR múltiple con el Kit PCR multiplex Quiagen.

Conclusión. Por las condiciones de los marcadores (peso en pares de bases y temperatura de alineamiento) es fácil agruparlos para llevar a cabo PCR múltiple con el fin de analizar de forma rápida las pérdidas alélicas en el brazo corto del cromosoma 3 y hacer análisis que permitan relacionar la LOH con algunos factores de riesgo del CG.