Evaluación de factores genéticos y ambientales en los componentes del síndrome metabólico en una muestra de jóvenes

Angélica M Muñoz^1,4, Gabriel Bedoya-Berrio², Gloria M Agudelo³, Luz M Manjares⁴, Fredy A Patiño⁵, Claudia M Velásquez^4,6

1 Estudiante de Doctorado, Universidad de Antioquia. Medellín (Antioquia), Colombia.

2 Grupo GENMOL, Universidad de Antioquia. Medellín (Antioquia), Colombia.

3 Grupo VIDARIUM, Universidad de Antioquia. Medellín (Antioquia), Colombia.

4 Grupo de Alimentación y Nutrición Humana, Universidad de Antioquia. Medellín (Antioquia), Colombia.

5 Grupo GRICAFDE, Universidad de Antioquia. Medellín (Antioquia), Colombia.

6 Tutor, Universidad de Antioquia. Medellín (Antioquia), Colombia.

Financiación: Colciencias, Grupo VIDARIUM, Universidad de Antioquia. Medellín (Antioquia), Colombia.

INTRODUCCIÓN

Con los barridos genéticos (GWAs) se han identificado un gran número de genes implicados en obesidad en adultos. ¿Cómo operan estos loci en niños y adolescentes con respecto a la patogénesis de la obesidad, determinante de la aparición de los componentes propios del síndrome metabólico (SM)?

Objetivo. Evaluar la interacción de variantes en genes candidatos de componentes del síndrome metabólico con factores de riesgo ambientales, composición genética ancestral y epístasis.

Metodología. A 800 jóvenes, con edades entre 10 y 18 años, distribuidos en 2 grupos: peso adecuado (n = 400) versus exceso de peso (n = 400), pareados por sexo, edad, estrato socioeconómico, grado de escolaridad y origen, se obtendrán datos demográficos, de salud, consumo de alimentos, actividad física, perinatales, antropométricos, bioquímicos y genéticos. Se tipificará con métodos estándar (PCR-RFLP, Tagman) 40 marcadores informativos de ancestría (AIM) y al menos 20 variantes de genes elegidos de los GWAs y candidatos a enfermedades del SM (hipertensión, dislipidemia, diabetes mellitus 2 o a sus medidas cuantitativas diagnosticas (glucemia, triglicéridos, HDL, LDL, colesterol total, HOMA-RI, circunferencia de cintura e índice de masa corporal). Con los datos de los AIM se calcularán los componentes ancestrales individuales (europeo, amerindio y africano) mediante ADMIXMAP y las frecuencias alélicas y genotípicas de los genes candidatos se usarán para determinar las asociaciones con las medidas diagnósticas de SM ajustando con factores ambientales y mezcla individual, mediante el programa PLINK y SPSS v 18.0.

Resultados esperados. Determinar si el comportamiento de las variantes en genes candidatos evaluadas en los jóvenes es semejante a lo registrado en los adultos, identificar en esta población marcadores genéticos con alta interacción con factores de riesgo de SM implicados en consumo y/o gasto energéticos para proponerlos como blanco en la prevención de SM desde la niñez.