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En la mayoría de las personas los virus de la familia Coronaviridae producen una infección leve; sin embargo, en el pasado dos coronavirus generaron epidemias con cuadros de neumonía severa: el SARS-COV (severe acute respiratory syndrome-coronavirus) y el MERS-COV (Middle East respiratory syndrome-coronavirus). Además, en diciembre de 2019 comenzaron a describirse los primeros casos de una neumopatía de etiología desconocida en la provincia de Wuhan, China, la cual posteriormente se atribuyó a una nueva variedad de coronavirus (SARS-COV2), inductor de una nueva entidad respiratoria a la cual se denominó síndrome respiratorio agudo severo inducido por corona-virus 2 (COVID-19)¹.

Además del aparato respiratorio, la COVID-19 puede comprometer muchos otros parénquimas, siendo los más afectados el riñón, el corazón, el tracto digestivo, la sangre y el sistema nervioso.

Los factores de riesgo identificados para la aparición de cuadros de COVID-19 de mala evolución son estado de embarazo, edad avanzada, diabetes mellitus, hipertensión arterial, enfermedad cardiovascular, condición de neonato y afecciones renales. No obstante, en pacientes en hemodiálisis se han presentado menores niveles de citoquinas inflamatorias y formas clínicas más leves que en otros pacientes con COVID-19².

Entidades como el SARS-COV y el MERS-COV ya habían mostrado una incidencia de daño renal del 5-15%. En el caso del SARS-COV2, algunos reportes preliminares hablaron de una incidencia del 3-9%, pero otros más recientes han evidenciado una incidencia mucho más elevada con porcentajes que varían según el tipo de afectación renal: 34% para microalbuminuria, 63% para proteinuria, 27% para hematuria, 44% para proteinuria + hematuria y 1427% para elevación de los niveles séricos de creatinina y urea^2-4.

Respecto a la histopatología renal de los pacientes afectados por COVID-19, se han descrito lesiones tubulares agudas difusas con pérdida del borde en cepillo y vacuolización no isométrica, las cuales pueden ser causadas por la virulencia directa del SARS-CoV-2; oclusiones luminales microvasculares (glomerulares y peritubulares) constituidas principalmente por eritrocitos con daño endotelial resultante, y cambios glomerulares y vasculares indicativos de enfermedad diabética o hipertensiva subyacente. De igual manera, en algunos pacientes se han detectado moldes pigmentados asociados con niveles séricos elevados de creatina fosfoquinasa (rabdomiólisis) ⁽⁴.

Mediante microscopía electrónica fue posible identificar partículas de virus esféricas, que son características de los coronavirus, en el epitelio tubular proximal y los podocitos, presentando estos últimos pérdida de sus procesos podocitarios, de vacuolación ocasional y desprendimiento de la membrana basal glomerular. Además, Shafi³ confirmó la presencia del virus a nivel renal por tinción con inmunofluorescencia y demostró que el SARS-CoV-2 invade las células diana por CD147, una glucoproteína transmembrana que se expresa en la superficie celular del epitelio tubular proximal y en las células inflamatorias infiltrantes.

Asimismo, Hua et al. ⁽⁴ reportan que en la fisiopatología del daño renal por COVID-19 se ven involucrados diferentes mecanismos, por lo que en principio se la considera multifactorial; dentro de estos factores destacan los siguientes:

Dada la diversidad de los hallazgos, concluimos que es necesario realizar más investigaciones para comprender mejor los mecanismos involucrados en la lesión renal por COVID-19 y así poder diseñar futuras estrategias para su abordaje terapéutico.